心肌桥血管的诊断治疗进展

作者：David Sternheim

纽约西奈山伊坎医学院泽纳和迈克尔 维纳心血管研究所

摘要

心肌桥是指心外膜血管的某一段穿过心肌下方的一种先天性冠状动脉解剖异常。覆盖在动脉上面的肌肉称作心肌桥，穿过心肌段的动脉称作隧道动脉（tunneled artery）。虽然常见于前降支，但可见于任何的冠状动脉。虽然传统的观点认为心肌桥是良性的，但其中一部分有缺血症状者逐渐引起重视。随着有创或无创的功能学和影像学的进展，显著地提高了对心肌桥动态病理生理的了解。这篇综述提供最新关于心肌桥流行病学、病理学、诊断、功能评估和管理。

冠状动脉正常走行在心外膜和心包脏层之间，包裹冠状动脉的部分心肌纤维称为心肌桥，该段冠状动脉称为隧道冠状动脉（tunneled artery）。1732年Henric Reyman在第一次尸体解剖时就描述了心肌桥，那时认为是一种正常的解剖结构。虽然常见于前降支，但可见于任何的冠状动脉。虽然心肌桥在大多数病例中都是良性的，但在有症状的患者中却有诊断和治疗上的挑战。

流行病学

目前尚无准确的流行病学数据，成人中约为1/3。不同影像学可能检出率不一样。最常用的检查方法有冠脉造影、冠脉CTA、尸检。冠脉造影的发病率约为2-6%，冠脉CTA的约为19-22%。不同研究的流行病学差异性与目标人群特征、影像学检查方法和是否纳入表浅的心肌桥。尸检被认为是金标准，约为33-42%。解剖位置分布，67-98%在前降支，多数在前降支的近段和中段。回旋支和右冠状动脉较少累积。

考虑到尸检的检出率比较高，故认为冠脉CTA比冠脉造影和血管内影像学敏感性更高。多种因素可以影响到不同影像学直接检出心肌桥的差异，包括心肌桥的长度和深度，心肌纤维与冠状动脉的轴向，心肌桥近短是否有固定狭窄，隧道动脉是否有结缔组织、脂肪组织，是否合并流出道梗阻，冠状动脉壁自身的紧张性、是否有明显的低血压和在检查时是否使用了扩张血管的药物和研究者之间的观察差异。硝酸甘油可以明显增加血管收缩时的压迫，影响对心肌桥的检出和严重程度的判断。在另外的一些研究中，IVUS的使用可能会增加冠状动脉中心肌桥的检查率。

病理生理学

多年以来心肌桥被认为是一种良性的解剖变异。这主要是依据心脏85%的供血在舒张期，而心肌桥是在收缩期压迫冠状动脉。因此只有约15%的的冠状动脉血流有被压迫的危险，在临床上看似不相关的比例。然而解剖和生理的因素相互作用，使情况更为复杂，不仅是整个心动周期，而且是病人的整个生命中都是动态影响的。

心肌桥是一种以心肌下一段隧道冠状动脉为特征的先天性变异。心肌桥的长度和深度在导致缺血症状方面起到很大的基础性因素。隧道冠状动脉的深度（＜2mm为表浅，＞2mm为深层）与收缩期压迫的程度有关，但不是唯一的因素。心肌桥的深度对治疗也有影响，特别是考虑外科治疗时。心肌桥的长度不仅与受影响血管的数目有关，还有分支受影响的数量有关。当考虑到前降支是否影响到对角支和间隔支时是与临床相关的。

不同于动脉粥样硬化产生的固定狭窄，心肌桥是在不同心动周期、心率、交感神经状态下产生的动态效应。尽管考虑主要是收缩期的影响，但造影超声和IVUS研究显示收缩期受压迫后血管舒张期血管直径增加延迟。心肌桥收缩可能导致局部阶段性冠状动脉痉挛。这种延迟可能会损害舒张期早期供血，特别是引起心内膜缺血。这种现象在高交感神经张力时被放大。原因可能有交感神经张力大时，心率增加，因此舒张期灌注时间减少。进而增加收缩时间，收缩期外延迟舒张，进一步损害血流。最终，高交感神经张力增加冠状动脉收缩。在高交感神经张力的环境中，心肌桥介导的舒张早期快速血流延迟会进一步减少自然充血反应，加速供需匹配失衡。因为这些原因，将高交感神经环境整合到心肌桥的临床评估可能是必要的。

心肌桥的另一个很重要的病理生理是“分支盗血”，这在间隔支中是很明显的。当血流在收缩末期和舒张早期通过隧道冠状动脉时血流会加速，故会产生“Venturi”效应降低间隔支的灌注压。但有人认为在多普勒超声测量下血流速度只是轻度的增加，不会形成很大的压力阶差以产生该效应。相反，他们认为分支盗血现象主要源于经典的在狭窄段液体动态入口和粘性压力损失。在其他的研究中也发现心肌桥段的血管舒张压比远端的血管低。同时也观察到轻-中度的心肌桥引起的缺血与远端心肌比较，更容易引起局部或间隔段的缺血。进一步在负荷超声中证实。

冠状动脉粥样硬化与心肌桥

冠状动脉粥样硬化的发展也与心肌桥有关。最近的研究表明心肌桥的机械力长期对冠状动脉的生物学作用，可以用于帮助接受心肌桥和其他的临床因素与冠状动脉粥样硬化进展的特征。正常情况下，冠状动脉暴露于多种机械力，包括压力、紧张力和剪切力。剪切力和血管壁剪切力（wall shear stress）一种切线方向的摩擦力，在内膜功能障碍和动脉粥样硬化形成中起到重要作用，通过诱导改变几种炎症反应的途径。多普勒超声发现心肌桥挤压隧道冠状动脉可以导致该处血流反流到心肌桥的近端。这会导致顺行波会突然被中断，产生一个低剪切力区，这可以解释心肌桥近端快速发生动脉粥样硬化。然后心肌桥也可以解释生物力学也潜在地影响某些非动脉粥样硬化的并发症。大的压力会损伤壁冠状动脉的内膜而产生夹层。

另一个常见的特征是隧道冠状动脉很少发生斑块。心肌桥可以使隧道冠状动脉与周围脂肪组织分离，后者与促炎信号有关。此外OCT发现隧道冠状动脉血管外膜缺乏，而血管外膜是周围脂肪组织炎症细胞和细胞因子的通道。此外压迫隧道冠状动脉可以加强淋巴回流。此外，隧道冠状动脉暴露于生理学性的或较高的壁剪切力，在体外试验中提高的血流速度与保护性的抗动脉粥样途径有关。作为一种动脉粥样硬化的保护性因素，一些学者也提出了对整个冠状动脉系统均有抗严重闭塞的冠心病的作用。

有很多病理生理因素和临床变量，如高龄、合并病相互作用在无症状患者出现新的缺血性症状。心肌桥近端发生冠状动脉粥样硬化降低远端的压力加重缺血。此外，左室舒张功能障碍和左室肥厚通过压迫微血管减少微血管储备导致供-需失平衡。心肌桥合并冠脉痉挛和内膜功能障碍也会导致心肌缺血。

总的来说，很少患者因生理学的改变而出现症状性疾病。发展成这一情况的过程也是与心肌桥的长度、深度、液体的动态和它们的长期的生物学效应发生数年复杂的作用，从而出现冠心病和左心室改变。

分类

the Schwarz 分类（2009）可以用于指导直接治疗。在回顾性研究中，157例心肌桥患者随访5年，A型心肌桥，定义为有临床症状，但没有缺血的客观证据（偶然在造影时发现），通过安慰性治疗80%症状可以改善。B型定义为通过无创检查证实有缺血的客观证据。C型定义为冠脉内血流动力发生改变（定量CA、冠脉内血流储备、冠脉内多普勒），采用β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂治疗。对于C型的心肌桥，约65%（24/37）因药物治疗无效而需要安金属裸支架。有4例发生支架内再狭窄接受了靶病变再次血运重建。随访5年没有发生症状和心血管事件。基于这些数据，作者建议A型心肌桥接受安慰治疗，如持续存在症状，建议药物治疗。B型心肌桥接受药物治疗，并进行有创的血流动力学评估，对症状顽固者进行支架植入。C型心肌桥接受药物治疗（尽管无创检查缺乏缺血），症状顽固者植入支架。这个简单的治疗策略随着对心肌桥病理生理的认识的不断进步而存在一些问题。

临床表现

心肌桥是一种典型的在冠脉造影中发现的无症状的良性病变。虽然大多数被视为正常变异，但许多病理报道表明心肌桥与心绞痛和心绞痛等位症状有关。心肌桥的患者可以表现为稳定或不稳定性心绞痛，血管痉挛性心绞痛和急性冠脉综合征。心肌桥中表现为急性冠脉综合征者可因冠脉痉挛、血栓、冠脉夹层和心肌桥近端局部动脉粥样硬化快速进展。在一项298558例冠脉造影中发现的心肌桥患者的特点是年轻、吸烟率高，常规的心血管风险因素少，在急性冠脉综合征患者中心肌桥患者往往表现为不稳定性心绞痛，而非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死少见。吸烟的心肌桥患者会增加冠脉痉挛的可能。一些与心肌桥有关的少见的综合征有运动介导的室性心动过速、心室破裂、冠脉正常的心绞痛、猝死、应激性心肌病、左室功能障碍和Wellens综合征。在无症状、静息状态下体表心电图很少有异常。在运动负荷试验中复极异常也不常见。在临床实践中，很难判断症状是否与心肌桥有关，分为几种情况，1）直接与心肌桥有关；2）间接与冠状动脉痉挛有关；3）与冠状动脉粥样硬化有关；4）心肌桥与临床不相关。

造影与功能学评估

很多的有创技术可以用于详细评估心肌桥，包括冠脉造影、IVUS、OCT、多普勒导丝（DFW）、压力导丝。心肌桥在造影中的经典表现是收缩期狭窄和“挤牛奶”现象。有明显的向上的和向下的区别，影响到冠状动脉段舒张期部分或完全性松弛。“挤牛奶”现象会在收缩期最小管腔减少≥70%和在舒张中晚期舒张期减少≥35%出现。常规的冠脉造影对检测心肌桥不敏感，大多数心肌桥在冠脉造影是看不到，仅有5%的可以看到典型的挤牛奶现象。冠脉内使用血管舒张药物，如硝酸甘油可以增加检测心肌桥的敏感性。故硝酸甘油应该在造影前快速给予以详细评估心肌桥的血流动力学特点。此外还应该快速达到合适的体位。冠脉造影的局限性是不能评估心肌桥部位的复杂的血流动力学，管腔的周期性改变和非周期性形态变化在二维造影下很难显示。

IVUS已经广泛应用于冠脉造影中评估心肌桥。三维的成像可以显示心肌桥处的解剖，可以准确测量管腔的直径和血管壁的形态。典型的表现是“半月征”。在整个心动周期的邻近血管腔的无回声区。尽管对“半月”回声区的性质存在争议，Yamada等人在一项使用IVUS和组织病理学评估的尸体研究中证实，IVUS所识别的回声确实代表了覆盖在隧道动脉段上的一条肌带。IVUS可以对隧道动脉段的相位压缩进行客观测量和量化。但IVUS的局限是缺乏冠状动脉血流的功能学信息。

与冠脉造影相比，OCT可以提供更多心肌桥的信息。可以检测易损斑块，提供冠状动脉形态学的更多细节信息。OUC的分辨率可达10μm，是IVUS的10倍。因此与IVUS相比，OCT可提高动脉粥样硬化病变的检测和解剖特征。在一个研究OCT检测MB的安全性和可行性的系列中，在MB的近端血管段可见不同程度的纤维内膜增生，而在动脉的中端和远端均未见纤维内膜增生。考虑到局部和收缩期压迫心肌桥，要注意心肌桥的近端和远端不要被遗漏。在回撤中IVUS和OCT均可低估心肌桥的长度，特别是回撤速度较快时，这种影响在心动过缓的病人中就更为明显。尽管OCT的高分辨率，但也不是检测心肌桥的理想检查，因为其回撤的速度太快。也可以手动模式，但较少用。所以IVUS比COT更适合检测心肌桥。

与冠脉造影、IVUS、OCT相比，DFW和压力导丝技术能用于评估心肌桥的功能和生理学。心肌桥是动态的狭窄，取决于血管外压迫的程度，故一般来说心肌桥的评估不能仅限于解剖和形态学特征。引入变时或变力的压力参数（药物或运动相关的）来评估心肌桥是十分重要的。

冠状动脉内的多普勒导丝选择可疑心肌桥的血管段，导丝通过病变达远端。在心肌桥段的血流速度的特征为“指尖”现象。代表三个不同的阶段，1）舒张早期加速；2）舒张中期快速减速；3）舒张中晚期平台期。其他表现包括心肌桥近端的收缩期的血流反流现象。多种药物可以用于DFW检查时，包括多巴胺、腺苷和乙酰胆碱。

FFR广泛用于评估心肌桥。虽然FFR是阻塞性冠状动脉疾病功能性评估的金标准，但用于心肌桥的评估还不充分。在固定狭窄的评估中，评估FFR和舒张期的FFR（dFFR）是不一样的。从理论上讲，舒张期的FFR对评估心肌桥来说更合适一些。首先限制到在舒张期测量可避免冠状动脉内压力阶差的影响。此外还可以定量评估舒张期的血流。先前的研究表明使用多巴胺后，当冠脉压迫达到最大时病人出现症状和缺血改变时，平均FFR没有发生明显的改变。这样的结果可能与收缩期压力梯度受人工干扰降低有关。舒张期FFR被证明比常规的FFR更适合评估心肌桥。FFR＜0.75，dFFR≤0.76被视为是心肌桥相关的缺血。静脉内给予多巴酚丁胺可以增加心肌的收缩力，之前的研究表明静脉内于多巴酚丁胺和腺苷增加舒张的压力阶差。但舒张期dFFR因为比较耗时，故在导管室未常规开展。

iFR在过去5年越来越多地用于评估心肌桥。iFR有很多优点，特别是评估心肌桥有很多优点，可以提高发现有阻塞性作用的心肌桥。在无充血的条件下，iFR通过心肌桥可以测量舒张期无波压力，反应收缩间期的微血管阻力，这个时期的微血管阻力是稳定的，在冠脉血流峰值期。静息状态下iFR的界值是≤0.89。在应用强心药物后测量iFR还处于试验阶段。有些中心应用iFR策略介入治疗前后的比较，但目前还缺乏证据支持这一做法。

无创评估

虽然没有诊断心肌桥的金标准，最初的定义和分类依据是冠脉造影。其他的检查方式被用于评估临床上解剖很明显的心肌桥。应用CCTA评估胸痛综合征现在越发增多，其好处是分辨率高，不仅能看到冠状动脉管腔，还能看到周围的三维结构。这便可以准确评估血管壁、周围心肌和管腔。应用CCTA，心肌桥的检出率为58%。CCTA可以分辨冠状动脉的走行在正常（在脂肪垫中）、浅表心肌和深部心肌中，哪种适合治疗。表浅和短的心肌桥更倾向于行PCI治疗，另外深的（≥5mm）或长的（≥25mm）心肌桥更适合外科治疗，但证据还是缺乏的。

技术上的限制，包括减少矢状面分辨率限制了CCTA用于心肌桥生理功能的评估。一般接受CCTA检查前需要服用β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂和或伊伐布雷定，包括硝酸甘油，为了延长舒张期、扩张冠状动脉以提高成像质量。使用多巴酚丁胺和或运动介导的生理学状态评估心肌桥往往在扫描前出现症状，故应用上有很多的挑战。进而，一些研究采用CCTA评估心肌桥发现对冠状动脉血流的损害很小。然而，这些限制，比如病人选择，可能会影响到检查结果。最后，应用CCTA也受放射量和射线暴露的影响。在流体计算机方面的进步促进了CT-FFR的应用。虽然这项技术已经被用于研究心肌桥，更多的研究需要验证这种方法，可能CCTA和经典的有创FFR都有相同的局限性。

心脏核磁共振可提供解剖信息，已经被用于肥厚性心肌病心肌桥的评估，然后因其轴向分辨率不高，故限制了它的应用。

心肌灌注成像（MPI）也常用胸痛综合征和心肌桥引起的缺血改变。MPI可以通过多种技术实现，比如SPECT、MRI，也包括多种负荷试验。Gawor在一项SPCET评估心肌桥的研究中检查了造影中存在收缩期管腔狭窄的心肌桥的缺血程度。但其局限性还是轴向分辨率低，对心内膜下的分辨率不够。

负荷超声对评估心肌桥也有帮助。可以发现受影响的冠状动脉出现室壁运动异常。独特的超声表现间隔膨胀（spetal buckling）伴随心尖分散（apical sparing）在前降支心肌桥中可以看到。这代表通过无创检查评估心肌桥的动力学变化。此外，利用超声心动图应变成像(斑点追踪)的研究表明，与匹配的对照组相比，有创dFFR测定的具有血流动力学意义的前降支心肌桥在运动时具有更低的室间隔纵向应变。

管理

临床上治疗有症状的心肌桥仍面临挑战。考虑到个体的症状、冠状动脉和心脏解剖、缺血程度和合并症（特别是冠心病、肥厚性心肌病、瓣膜病和其他心肌病）影响心肌桥的结局。目前没有心脏病学协会的临床指南指导心肌桥的诊断和治疗。药物治疗应该是治疗心肌桥的首选策略。也应该强调密切的临床随访和危险因素的控制。如果经过优化的药物治疗后仍有症状，应该考虑血运重建或外科治疗，包括冠脉搭桥和心肌切除。术前CCTA评估解剖指导血运重建十分重要。

药物治疗

对大多数有症状的心肌桥患者而言，药物治疗仍然是主要的治疗手段。虽然没有随机对照研究，β受体阻滞剂常用于一线药物治疗，因为其负性肌力和负性变时作用。β受体阻滞剂降低心率，增加舒张期供血，减少心肌桥对隧道冠状动脉的压迫作用，而且还会减少整体交感神经的张力。提供这方面数据的先驱是Schwarz等人，他们发现在对有症状的心肌桥患者进行有创血流动力学评估是进行心房起搏时用艾司洛尔可以减轻疼痛。一些研究建议使用高度选择性的β1受体的奈比洛尔可能对内膜功能障碍有益。

钙离子拮抗剂也常用于有症状的心肌桥，特别是对β受体阻滞剂有禁忌的患者，如支气管哮喘。而且钙离子有血管扩张效应，对同时合并血管痉挛的患者有效。

伊伐布雷定抑制窦房结的f通道，是降低心率的二线用药。伊伐布雷定用于不能耐受β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂，或使用这些药物心率没有得到充分控制者。但伊伐布雷定用于心肌桥是超说明书的，所以同时还需满足EF值下降心衰和严重心衰症状的适应症。

扩张血管药物，如硝酸甘油，需要谨慎用于心肌桥。硝酸甘油可以加重收缩期的狭窄，使症状加重。这是因为对心肌桥紧邻血管的扩张，使心肌桥对隧道冠状动脉的压迫加重，此处的血液反流加速。但硝酸甘油可以降低心肌前负荷、抗血管痉挛的作用，如果怀疑有血管痉挛也可以使用。

心肌桥可以加速冠状动脉粥样硬化，特别是心肌桥近端的冠状动脉。控制心肌桥患者相关的心血管危险因素很非常重要。而且如果检测出粥样硬化，需要考虑服用阿司匹林。

经皮冠状动脉治疗

对心肌桥进行PCI治疗是避免在运动时和生理压力时冠状动脉在收缩期被压迫，但缺乏随机对照研究的证据，只有以往在经药物治疗后仍有顽固性心绞痛的患者中应用。尽管如此，在美国对心肌桥进行PCI治疗已逐渐增多。虽然PCI对心肌桥的血流动力学有一定改善，但并非因目前已有充分的证据，而是因为PCI的普及和操作的简便。PCI可提高心肌桥的血流动力学和改善症状，但没有表明植入支架后血流灌注完全正常化。此外对PCI的长期效果也有担忧。登记数据表明对心肌桥行PCI后1年的再狭窄率高，金属裸支架75%，药物突出支架25%。还有系列的病例报道描述了血管穿孔率高达6%，此外支架断裂和支架内血栓也有发生。但先前的研究多是金属裸支架和一代药物支架，也缺乏血管内影像学。虽然缺乏数据支持，但第二代支架有更好的辐向支撑，并且腔内影像可以更好评估血管直径，可以提高心肌桥PCI术后的长期效果。

回顾性的数据比较金属裸支架和药物支架治疗心肌桥的作用有两个重要的结论：1）金属支架比第一代药物支架的靶血管重建率高；2对有症状的心肌桥植入支架，心肌桥相关的管腔发生再狭窄的风险大。对心肌桥进行PCI的理想支架是辐向支撑好的药物支架。新一代的药物支架耐辐向的周期性压力能力更强。

生物可吸收支架因缺乏辐向支撑，不能用于心肌桥血管。这种“临时”的血管支架会随时间消失，可以改善症状又不会有金属支架器械并发症和再狭窄的风险，开始很有吸引力。但观察到心肌桥的压力会在可吸收支架吸收的过程中架梁断裂而失去完整性。下一代的可吸收支架可能具有更强的辐向支撑力，更获得很大的管腔面积，在血管腔腔内形成薄的纤维层以抵抗收缩期的压迫。但这种支架平台是否出现目前还尚未可知。

目前尚无随机对照研究指导在有症状的心肌桥患者中PCI和药物治疗如何选择。很多报道心肌桥行PCI的并发症源于金属裸支架和第一代药物支架，故能反应目前二代药物治疗的情况。重要的是如果计划行PCI治疗，多巴酚丁胺应该用于准确评估支架的长度，避免没有完全覆盖心肌桥。第二药物支架具有较高的辐向支撑力，应该用于抵抗收缩期心肌桥的压迫。

尽管担心支架内再狭窄和支架断裂，我们还是建议使用第二代平台支架减少这种风险性。为了保证隧道冠状动脉的支架充分膨胀，建议支架在命名压以内释放。避免支架直径过大，出现严重的并发症，如冠脉穿孔。没有证据推荐心肌桥行PCI术后的合适双抗时间，因此使用P2Y12受体拮抗剂取决术者的选择，典型反应了目前稳定性心绞痛和ACS的双抗推荐。

外科手术

外科手术是一种有效的治疗方式。虽然有创，可用于治疗对药物后还有顽固性心绞痛的心肌桥患者。外科的治疗心肌桥的方式为冠状动脉搭桥和动脉上心肌切除，也别称作“去顶术”。CAGB可在有或无体外循环支持下采用动静脉桥血管进行搭桥。虽然有些研究认为静脉桥更好一点，但前降支的心肌桥还是采用左侧乳内动脉进行搭桥。心肌桥行CAGB的风险差不多，但心肌桥行搭桥后桥血管闭塞率高，可能与竞争血流有关。截止目前，最大的回顾性研究心肌桥行CAGB采用乳内动脉的闭塞率高，随访18个月后仅10%的动脉桥血管是通畅的，而静脉桥有80%是通畅的。目前还有一种新的技术（心肌桥搭桥术），游离乳内动脉分别搭到心肌桥的近端和远端，但还需要进一步研究。

心肌切开术是将冠状动脉从心肌下小心的分离出来。可以在体外循环支持下，也可以在心脏不停跳的情况下进行手术，而且还可以选择胸骨小切开术。潜在的并发症包括心室穿孔、冠状动脉穿孔、心室壁瘤形成、松解不完全和术后出血。

近来，心肌切开术在儿科或成人病人中均有增加。心肌切开术的好处是减轻病理生理学异常，是一项很有吸引力的治疗方法。心肌切开可以减轻上游的病理生理学异常。但如Hemmati指出的那样，虽然成功的切开心肌桥松解冠状动脉，但随访3年后仍有60%的人遗留有顽固性心绞痛。这可能与心绞痛引起的内皮功能障碍持续存在有关。故心肌切开术适合于儿童人群，因为儿童还没有形成心肌桥所导致的后遗症。有趣的是，IVUS检查平均年龄只有15.6岁的接受心肌切开的青少年心肌桥患者，显示在隧道动脉的近端已有动脉粥样硬化形成。总的来说，心肌切开术是治疗症状性心肌桥安全有效的方式，特别是无扭曲血管、短而浅的心肌桥的解剖特征，但还是建议在有经验的中心进行。

目前没有证据比较CAGB和心肌切开术的效果差异。心肌桥长（＞25mm），深度＞5mm还是建议搭桥，或在舒张期松解不完全，但很少有数据支持这个推荐。在最近的一项观察性研究中，Ji描述了54例症状性心肌桥患者，31例接受心肌切开，23例进行了CAGB。CAGB组41%发生心血管不良事件，而心肌切开组为7%。通过CCTA随访，23例中有9例桥血管发生了闭塞。值得注意的是，所有10例术前血管造影发现>50%近端狭窄并随后接受冠状动脉搭桥术的患者在随访时均发现移植血管通畅。这进一步支持竞争性血流作为MB患者旁路移植通畅的主要因素。手术治疗的选择应考虑患者的解剖结构、临床特征和可用的外科专业知识，采用个体化的方法。如果CABG计划用于MB的前期治疗，则应考虑隐静脉移植。

治疗策略

基础可及的证据和专家经验提出以下的管理策略。对于没有临床症状的心肌桥，治疗的目的在于控制器其危险因素，包括合理治疗合并的冠心病，减轻潜在的激发因素。对于有临床症状的患者，有缺血的客观依据，和或异常的冠脉内血流动力表现（多巴酚丁胺负荷下的IFR和dFFR），药物治疗为首选，包括β受体阻滞剂和或钙离子拮抗剂。避免使用血管扩张药物如硝酸甘油，但少数有冠脉痉挛者也可使用。频繁的门诊随访监测，滴定药物是很重要的。同样的，考虑其他冠状动脉正常情况下的心绞痛，如微循环障碍需要排除。

如果最大能耐受的药物治疗后仍有症状，建议介入治疗。首选还是推荐PCI。血运重建前还是推荐无创的CCTA检查评估心肌桥的长度、深度和解剖特征。PCI作为微创的手术，能有效环缓解症状，提高冠状动脉内血流动力学。短的、表浅的心肌桥（＜2mm）更倾向于采用PCI治疗。深的、长的，特别是一个支架不能完全覆盖的需要评估外科手术方式。虽然对心肌桥进行PCI治疗，报道有支架断裂、支架血栓和在支架释放的过程中血管穿孔，但我们相信在二代药物支架，并在血管内影像学的指导下精准选择支架直径和更好的辐向支撑会减少上述的并发症。心肌桥进行PCI会增加支架再狭窄发生率，虽然使用药物支架减低再狭窄率，但仍较粥样硬化病变的高。在发生支架内再狭窄且药物支架仍有顽固性心绞痛者建议行外科手术搭桥。这是因为近端缺乏竞争血流的情况下桥血管更容易保持通畅。此外PCI的使用广泛且经验丰富，临床上更容易实施。第三，初始选择PCI可以作为一个“试验”，看是否对冠脉的血流动力学有所提高，从而减轻症状。在许多病例中，即使在无创检测中有缺血或冠状动脉内血流动力学异常的证据，也很难查明患者症状的病因。这一系列的治疗增加了任何手术干预将最终解决患者症状的可能性。

在某些病例心肌切开作为一线的治疗策略，包括患者的选择应侧重于有利的解剖结构，包括无弯曲的动脉，其心内肌内走行较浅且较短，以及较年轻的患者年龄，包括儿科患者。心肌切开术最好在有高容量经验的中心进行，以避免与挑战性解剖相关的并发症(例如，之前的胸骨切开术引起的密集粘连，右心室覆盖LAD, MB靠近右心室流出道)。心肌切开术前采用CCTA、IVUS术前评估可以降低心肌切开并发症的风险。将来的研究需要更好识别哪些心肌桥是病理性的。随机对照研究和随访长的登记研究需要定义心肌桥的自然病程，手术的适应症和合理的心肌桥的治疗策略。

治疗选择
	药物治疗	PCI	CAGB	心肌切除
治疗目标	降低心率，危险因素控制	冠状动脉内强化支撑	过压迫的冠状动脉段	切除心肌桥
临床事项	一线治疗 停硝酸盐药物 避免单纯血管扩张	高的辐向支撑 二代药物治疗、血管内超声指导下治疗，避免生物可吸收支架	适合时间长、非常深的心肌桥，优先选择静脉桥	有经验的中心可考虑一线治疗