一组美国研究人员发现了一种由肠道微生物组（包括人类）中的细菌产生的分子，该分子可以进入大脑，导致神经元和其他脑细胞死亡。随着年龄的增长，这种影响尤其明显，当这些细菌的数量显着增加时，这会导致学习和记忆等认知功能的下降。
小胶质细胞显微照片呈绿色，神经元体呈红色
肠道微生物组是所有微生物的集合，这些微生物栖息在胃肠道中，并与宿主生物在很大程度上互惠互利。例如，肠道细菌帮助我们消化和同化各种物质（同一种纤维），在维生素 B 和 K 的合成中发挥重要作用。宿主生物。
发表在Cell Host & Microbe杂志上的一项新研究的作者对此深信不疑。他们研究了栖于小鼠肠道（但也存在于人类中）的细菌家族瘤胃球菌，它们分泌的小分子是异戊胺 (IAA)。科学家们发现，老鼠年龄越大，肠道微生物组中的这些细菌就越多，因此，IAA 的含量也会增加。
当发现 IAA 分子能够穿过血脑屏障时，研究人员更加感兴趣，血脑屏障是一种防御系统，通常可以防止任何不需要的分子和微生物从血液中进入大脑。接下来，科学家们确定了 IAA 分子在大脑中的作用。
异戊胺（IAA）分子对脑小胶质细胞的作用原理及作用简述
事实证明，它会影响小胶质细胞——中枢神经系统的辅助细胞，参与神经细胞之间接触的形成和维持，以及各种“垃圾”的破坏，例如受损的神经元或其他脑细胞。IAA 激活一种特殊的基因 S100A8，它导致小胶质细胞过度激活（如在炎症过程中），这可能导致神经元和其他脑细胞因自身免疫过程而死亡（小胶质细胞甚至会攻击完整和健康的细胞）。
为了找出 IAA 进入大脑的后果，这项工作的作者通过口服（通过嘴）给年轻的健康小鼠服用了一种含有 IAA 的制剂并观察了反应。多项行为和认知测试的结果表明，暴露于 IAA 会导致认知功能丧失：啮齿动物开始学习在迷宫中导航并且识别物体变得更糟。当科学家们阻止 IAA 对老年小鼠小胶质细胞的作用时，观察到了相反的效果，从而改善了记忆和空间学习。
因此，研究人员能够以小鼠为例，确定肠道细菌产生的分子对脑细胞和认知功能的存在和作用机制。然而，科学家们承认，需要更多的研究来确定这些发现是否适用于人类，以及阻断 IAA 的作用是否可以防止随着人们年龄的增长或某些神经退行性疾病的认知能力下降。
