非编码RNA: 长非编码RNA DDX11-AS1与HNRNPC结合促进胶质瘤细胞增殖和迁移来源：生物谷原创 2022-06-20 17:08 该研究表明，DDX11-AS1/HNRNPC轴可能在脑胶质瘤的发生发展中起重要作用，为脑胶质瘤的诊断、治疗和预后提供了新的思路和治疗靶点。 胶质瘤是世界范围内的难治性恶性肿瘤之一，具有复发率高、临床预后差等特点。超过50%的中枢神经系统恶性肿瘤是胶质瘤。胶质瘤的病因尚不清楚，其潜在原因可能包括遗传病、环境致癌物、病毒感染、饮食因素等。 然而，这些因素往往会导致肿瘤微环境、信号分子等内部因素的改变，从而促进胶质瘤的发生发展。因此，从遗传学和分子水平研究脑胶质瘤的发生发展机制，可以为脑胶质瘤的诊断和治疗提供新的理论依据。胶质瘤是一种发病机制复杂、手术难度大、术后复发率高的中枢神经系统恶性肿瘤。目前，仍缺乏有效的治疗方法。
图片来源: https:///10.1016/j.omtn.2022.04.016. 近日，来自中南大学的研究者们在Molecular Therapy: Nucleic Acids杂志上发表了题为“Long non-coding RNA DDX11-AS1 promotes the proliferation and migration of glioma cells by combining with HNRNPC”的文章，该研究表明，DDX11-AS1/HNRNPC轴可能在脑胶质瘤的发生发展中起重要作用，为脑胶质瘤的诊断、治疗和预后提供了新的思路和治疗靶点。 长非编码RNA DDX11反义RNA 1(DDX11-AS1)可促进肿瘤的发展，如肝细胞癌、食道癌等，但其在胶质瘤中的分子机制尚不清楚。在本研究中，研究者发现DDX11-AS1在胶质瘤组织中的表达升高，且DDX11-AS1高表达的患者预后不良。DDX11-AS1是一个潜在的预后指标。 在功能上，DDX11-AS1促进了胶质瘤细胞的增殖和迁移。在机制上，DDX11-AS1与RNA结合蛋白异质性核糖核蛋白C(HNRNPC)相互作用，促进Wnt/b-catenin和AKT通路和上皮-间充质转化过程。
HNRNPC基因敲除恢复了DDX11-AS1过表达的诱导 图片来源: https:///10.1016/j.omtn.2022.04.016 综上所述，本研究确定了DDX11AS1在胶质瘤中的一个新机制。本数据表明，DDX11-AS1在胶质瘤组织中上调，并与胶质瘤患者预后不良有关。在机制上，联合应用DDX11-AS1和HNRNPC可增强Wnt/b-catenin和AKT通路，促进EMT促进胶质瘤细胞的增殖和迁移。DDX11-AS1/HNRNPC轴的发现有望为胶质瘤的诊断和预后提供新的思路。（生物谷 Bioon.com） 参考文献   |
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