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APD肌张力障碍的病理生理学尚未直接研究，可以从临床观察中推断其病理生理，如左旋多巴反应性MSA患者开始治疗时肢体肌张力障碍的消失可以反映黑质纹状体功能障碍在其中的作用。 早期临床病理学研究，卒中、局灶性等病变引起的肌张力障碍中，基底神经节参与其中。因此，APD中基底神经节内的神经退行性现象可能是肌张力障碍发生的最重要的决定因素。 然而，APD中出现的与帕金森病特征相同的肌张力障碍可能与基底节功能模型相矛盾，该模型预测帕金森病患者基底节向丘脑的抑制性输出增加，而肌张力障碍患者基底节向丘脑的抑制性输出减少。 原发性肌张力障碍的特点是在感觉运动皮层、脑干和脊髓等解剖水平上兴奋性增强和抑制的丧失。 经颅磁刺激等神经生理学研究表明，APD皮层和脑干水平的兴奋性增强。APD中皮层兴奋性增加可能是由于非初级运动皮层抑制性输入的丢失或感觉运动皮层输入的丢失。其代替机制可能包括大脑皮层或丘脑中抑制性中间神经元的丢失。 原发性肌张力障碍的另一个神经生理学发现是可塑性异常增强。在PSP患者中发现可塑性增强，但在MSA和CBS患者中观察到可塑性异常降低。 PSP和MSA中的神经生理学评估支持小脑功能障碍的假设，可作为这些疾病肌张力障碍产生的可能机制。尽管缺乏专门的研究，但神经退行性机制以及皮层、脑干和小脑水平的神经生理学变化都是APD肌张力障碍产生的假定病理生理机制。 识别特定的肌张力障碍特征，包括其患病率、部分分布以及多巴胺能治疗的关系，都可能有助于区分不同的APD。一般来说，肌张力障碍在APD中比帕金森病更常见。 涉及口面部的肌张力障碍应引起MSA的怀疑，通常是药物引起的，在DLB中的存在程度较小。与MSA相比，PSP的眼睑痉挛更为常见。加深鼻唇沟、前额皱眉同时伴随着“爬行动物的凝视”是PSP中的一种肌张力障碍表达。前屈颈在MSA-P中更常见，PSP主要为后伸颈。在某些情况下，呼吸性喘鸣几乎是MSA的特征。 在MSA-P和帕金森病患者中均报告了明显轴向肌张力障碍，即躯干前倾和比萨综合征，但MSA-P患者的严重程度更高，发展的潜伏期更短。手臂肌张力障碍具有奇特的“瞄枪姿势”，高度提示PSP。 持续性单侧肌张力障碍以及在睡眠期间肌张力障碍的持续存在被认为是CBS的诊断线索。然而，应该考虑到PSP和CBS之间存在临床病理学重叠，因此，在临床情况下不可能区分PSP和CBD。 早期出现左旋多巴引起的口面部肌张力障碍高度提示MSA-P多于帕金森病。相反，PSP中的颅面肌张力障碍在很大程度上与多巴胺能治疗无关，尽管已经报道了左旋多巴诱导的下颌肌张力障碍的罕见病例。左旋多巴引起的下肢肌张力障碍指向CBS的方向，这与帕金森病不同，后者倾向于通过左旋多巴改善下肢肌张力障碍。 APD的一些临床特征可能与肌张力障碍相似，被认为是假性肌张力障碍，加以区别对疾病管理至关重要：
APD肌张力障碍的治疗策略包括药物和非药物方法。如果确定肌张力障碍的发作与多巴胺能治疗之间存在密切关系，则应考虑减少剂量或停药。虽然左旋多巴可以改善帕金森病的前屈颈，但对于MSA-P可能只有部分起作用甚至完全无效。 此外，有人提出肌肉松弛剂或苯二氮卓类药物（如氯硝西泮）也可能有助于缓解肌张力障碍症状。比萨综合征已用抗胆碱能药和氯氮平治疗，但疗效有限。金刚烷胺、普萘洛尔、扑米酮、溴隐亭、阿米替林、左乙拉西坦和丙戊酸盐目前作用有限甚至没有作用，且这些药物没有在治疗APD肌张力障碍的随机临床试验中得到检验。 BoNT也可用于减轻眼睑痉挛和下面部肌张力障碍，特别是在MSA-P中由左旋多巴引起的口面部肌张力障碍，因为这种不良反应可能会限制左旋多巴的剂量优化。 在超声或CT引导下伸颈屈肌中BoNT注射已被证明对特发性肌张力障碍（全屈颈）有益。其他颈部肌肉，即斜角肌和颏下组，可有助于前屈颈。因此，患者的治疗方法应个体。肉毒素注射也可能对PSP严重的后伸颈有效，尤其是在疼痛时。在一项实验中，对患有比萨综合征的帕金森患者与腰椎旁肌肉注射BoNT与安慰剂，结果显示注射BoNT组姿势有明显改善。然而，这些结果尚未在其他中心复制，目前不推荐这种方法。 除了药物治疗和BoNT治疗，使用抓握、在床上翻身与语言/视觉反馈可能会有一定的效果。物理疗法可能有助于预防或减少挛缩。手术融合和深部脑刺激（DBS）只能在特殊情况下被视为姑息治疗。
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