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首先提出一个问题！
为什么外科休克章节中提倡“宁酸毋碱”？
①按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血红蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出，可使组织缺氧加重，故不主张早期使用碱性药物；而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧；
②目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱；
③根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物；
1.氧离曲线：表示氧分压与血红蛋白氧饱和度的关系曲线；
氧离曲线呈“S”形与Hb变构效应有关； 
（1）氧离曲线的上段（PO2 60~100mmhg）：反映机体对血氧含量具有缓冲作用；
只要动脉血PO2 大于60mmhg，Hb氧饱和度可大于90%；
（2）氧离曲线的中段（PO2 40~60mmhg）：反映安静状态下血液对组织的供氧情况；
（3）氧离曲线的下段（PO2 15~40mmhg）：反映机体血液供氧的储备能力。
2.导致氧离曲线左、右移的因素？
①导致氧离曲线左移：PCO2降低、2,3-DPG降低、T降低、pH增高（理解为“酸度降低”）、P50降低（记忆：全都是降低的因素导致曲线左移） ②导致氧离曲线右移：PCO2增高、2,3-DPG增高、T增高、pH降低（理解为“酸度增加”）、P50增大（记忆：全都是增大的因素导致右移）
注：2,3-DPG是红细胞无氧糖酵解的产物； （3）特殊知识点：CO中毒（樱桃色），虽有严重缺氧却不出现发绀；
①CO中毒，氧离曲线左移；
②当CO与Hb分子中一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对O2的亲和力，使得氧离曲线左移，妨碍O2的解离，所以CO中毒既可妨碍Hb与O2的结合，又能妨碍Hb与O2的解离，危害极大；
③CO与Hb的亲和力是O2的250倍，这意味着在极低的PCO下，CO即可从HbO2中取代O2，导致血O2含量的下降；
④CO中毒时，血液PO2可能是正常的；因而机体虽然缺氧，但不会刺激呼吸运动而增强肺通气，相反却可能抑制呼吸中枢；
⑤因此在给CO中毒患者吸O2时，常同时加入5%CO2，以刺激呼吸运动；
⑥高压氧治疗见于哪些疾病？CO中毒、气性坏疽、血栓闭塞性脉管炎（Buerger病）；
汪师兄提醒：
①为什么CO中毒、贫血患者血氧分压PO2是正常的？
【因为动脉血氧分压是指物理溶解于动脉血中的O2产生的压力，而动脉血物理溶解的O2来自肺换气过程中的肺泡气的直接供应！动脉血氧分压来自肺泡气，所以只要外呼吸肺换气过程不出问题，动脉血氧分压总是正常的，跟血红蛋白的数量和功能状态无关】
②我们已知贫血和CO中毒患者动脉血氧分压是正常的，那么静脉血氧分压怎么变化呢？
【动脉血氧分压和静脉血氧分压的来源是不同的，动脉血氧分压来自肺泡气，静脉血氧分压来自氧合血红蛋白；由于静脉血氧分压主要来自氧合血红蛋白，只要血红蛋白的数量和功能状态出现问题（如贫血和CO中毒），静脉血氧分压就会下降】
【例1】2021N116B不阻碍Hb结合O2，但阻碍HbO2释放O2的因素是
【例2】2021N117B既阻碍Hb与O2结合，又阻碍HbO2释放O2的因素是
A．CO中毒
B．PO2降低
C．PCO2增加
D．2,3-DPG降低
汪师兄点评：
①不阻碍Hb结合O2，但阻碍HbO2释放O2？什么意思？Hb对O2亲和力增加，所以不易解离！Hb对O2亲和力增加→氧离曲线左移！其实就是在问以下哪些因素导致氧离曲线左移？选D！
②CO中毒既可妨碍Hb与O2的结合，又能妨碍Hb与O2的解离，危害极大；选A！
3.波尔效应vs何尔登效应！
（1）通常用P50来表示Hb对O2的亲和力；
①P50是使Hb氧饱和度达50%时的PO2，正常约为26.5mmhg；
②P50增大时，氧离曲线右移，表示Hb对O2的亲和力降低，需要更高的PO2才能使Hb氧饱和度达到50%；
③P50降低时，氧离曲线左移，表示Hb对O2的亲和力增高，Hb氧饱和度达50%所需要的PO2降低；
（2）两个效应：
①波尔效应：血液酸度和PCO2影响Hb与O2的亲和力；
波尔效应生理意义：既可促进肺毛细血管血液摄取O2，又有利于组织毛细血管血液释放O2；
【当血液流经肺部时，CO2从血液向肺泡净扩散，血液PCO2随之下降，H+浓度也降低，两者均可使Hb对O2的亲和力增加，曲线左移，促进对O2的结合，使血氧含量增加；当血液流经组织时，CO2从组织向血液净扩散，血液PCO2和H+浓度随之升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移，促进HbO2解离，从而为组织提供O2】
②何尔登效应：Hb与O2结合可促进CO2的释放，而释放O2之后的Hb则容易与CO2结合；
【在组织中，由于HbO2释出O2而称为去氧Hb，通过何尔登效应促进血液摄取和结合CO2；反之，在肺部，则因Hb与O2结合，通过何尔登效应促进CO2释放】
汪师兄提醒：CO2通过波尔效应影响O2的运输；而O2通过何尔登效应影响CO2的运输；
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