自发孤立性肠系膜上动脉夹层丨CT平扫征象

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自发孤立性肠系膜上动脉夹层( spontaneous isolated superior mesenteric artery dissection，SISMAD)是一种少见的血管性疾病，是指仅肠系膜上动脉( superior mesenteric artery，SMA) 发生夹层动脉瘤，而未累及主动脉或没有主动脉夹层。

主要临床症状为急、慢性腹痛。由于临床症状及实验室检查结果常无特殊性，易导致漏诊、误诊，以致延误治疗，甚至危及患者生命。

患者常由急诊发现，目前主要依靠腹部CT增强扫描、腹主动脉CT血管造影( CTA) 发现并诊断。但对所有急诊或门诊腹痛患者都进行腹部增强CT或CTA 检查是不现实的，尤其是在医疗水平及经济欠发达地区更加不现实；同时也增加对比剂肾病和CT辐射风险，故非常有必要对SISMAD的CT平扫征象进行深入研究，发现诊断SISMAD的特征性CT平扫征象，为进一步CTA或DSA检查提供诊疗依据。

图像分析

CT平扫征象及需测量数据：

(1) 扩张的SMA主干、并测量最宽处左右径；

(2) SMA管壁钙化； 

(3) SMA管壁弧形高密度征； 

(4) SMA管周脂肪浑浊；

(5) 肠壁水肿； 

(6) 腹腔血肿；

(7) SMA主干管腔CT值。

• 为了测量准确，每例SMA 主干CT值和直径测量位置在SMA主干最宽处，测量三次取平均值。
• SMA主干扩张的定义为SMA 主干直径＞9mm。
• SMA管壁的弧形高密度征定义为SMA管壁出现高于同层面腹主动脉管壁弧形密度。
• 管壁钙化定义为SMA管壁出现＞140HU的致密影。
• 管壁周围脂肪浑浊定义为SMA管壁周围脂肪密度增加、模糊。

发病机制

高血压可能为SISMAD最重要的危险因素。SISMAD发病机制可能与SMA起始位置( 如易被胰腺头部压迫) 、解剖结构( 如血管弓弧度、与腹主动脉的夹角) 造成特殊的血流剪切力有关，导致血流动力学改变，再加上基础性疾病等危险因素导致动脉管壁损伤，而形成夹层。

CT征象

中国人正常肠系膜上动脉主干直径一般＜9mm。本研究发现SMA主干扩张是SISMAD最具有诊断意义的征象 。SISMAD真、假腔形成，假腔管壁由于缺乏弹性层，容易扩大，导致SMA直径长范围明显扩张。

SMA周边脂肪浑浊为一种渗出性改变，SMA管壁的高密度可能与管壁的出血有关，这2种征象可随病程发生变化。SMA管壁周脂肪浑浊征象出现的机率除疾病因素( 如炎症、肿瘤及其他血管性疾病等) 外，可能还与病程的检查时间点有关，特别是在急性期，更容易被发现，到病程后期出现概率明显减低。

SMA管壁密度增高征象可能还与SMA夹层的类型有关，管壁密度高低征象还容易受到评判人的主观因素影响。SISMAD管腔CT值密度一般偏高，这可能与夹层中假腔血流缓慢或新鲜血栓形成有关。但单从SMA管壁和管腔的密度改变难以诊断SISMAD。

鉴别诊断

SMA动脉瘤常呈梭形和局限性扩张，直径常超过15mm，动脉周边脂肪间隙常清晰，除非动脉瘤破裂可发生脂肪浑浊征象; 而SISMAD常节段性扩张、累及的范围较长，管壁常呈高密度，周边脂肪模糊。

小结

总之，对急诊腹痛患者的腹部CT平扫中，存在SMA主干扩张的征象，特别是当扩张的SMA主干直径超过10mm时，应高度怀疑SISMAD，如果还伴有SMA周边脂肪浑浊或/和管壁的密度增高，则更有可能为SISMAD所致，应及时进行腹部增强CT或腹主动脉CTA检查，以免漏诊和误诊。

图1 SISMAD的Sakamoto分型: Ⅰ型夹层存在入口与出口; Ⅱ型夹层只有入口，无出口; Ⅲ型假腔已闭塞，近段或/和远段存在穿透性溃疡; Ⅳ型，假腔闭塞。

图2 诊断SISMAD的各参数的ROC曲线图，其中扩张SMA 主干诊断效能最大，其次为管腔CT值、管周脂肪间隙和管壁高密度。

图3A～D患者，男，56岁，腹痛2天。CT平扫(A)示SMA主干扩张，直径约12.4mm; 进一步行CTA( B、C) 示SMA内膜片及真假腔形成; VR(D)示SMA Sakamoto’s I型夹层。

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