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承接上一篇：采用生物信息学方法筛选和分析白癜风差异表达基因【5】 2．DEG的富集分析： GO分析显示，在生物过程方面，148个DEG主要富集于翻译起始、细胞对脂多糖的反应、发育性色素沉着和细胞对细菌起源分子的反应。细胞成分方面，148个DEG主要富集在核糖体、核糖体亚基和线粒体内膜中。分子功能方面，148个DEG富集在核糖体的结构成分中。 KEGG途径分析显示，DEG在酪氨酸代谢、Toll样受体（Toll-like receptor，TLR）信号通路、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）信号通路、过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptor，PPAR）信号通路、氧化磷酸化等方面均显著富集。 GSEA GO分析显示，与非皮损组织相比，白癜风皮损组织中462个基因集显著富集（FDR值< 25%），包括460个上升，2个下降。其中突触信号、细胞膜蛋白复合物、磷脂酶C激活G蛋白偶联受体信号通路上调幅度最大，神经系统过程负调控、CXCR趋化因子受体结合、淋巴细胞趋化调节下调幅度最大。GSEA KEGG分析显示，31个基因集显著富集（FDR值< 25%），均上调，包括细胞黏附分子Cams、钙信号通路、黑素瘤、白细胞跨内皮迁移、JAK/STAT信号通路和自然杀伤细胞介导的细胞毒性。 3．DEG的蛋白-蛋白相互作用分析： DEG中mRNA衰变调节因子UPF3B（UPF3B regulator of nonsense mediated mRNA decay，UPF3B）、小核核糖核蛋白多肽G（small nuclear ribonucleoprotein polypeptide G，SNRPG）、线粒体核糖体蛋白L13（mitochondrial ribosomal protein L13，MRPL13）和核糖体蛋白L26L1（ribosomal protein L26 like 1，RPL26L1）基因在蛋白-蛋白相互作用网络中得分最高。 承接下一篇：采用生物信息学方法筛选和分析白癜风差异表达基因【7】 |
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