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临床估算全国破伤风的发病率 1/10万不到，不经过治疗，本病死亡率接近于 100%，即使经过规范治疗，死亡率也超过 30%，成为悬在急诊骨科医生头上的一把利剑，为此，TAT（破伤风抗毒素）已经成了开放伤口的常规医嘱。 破伤风是破伤风杆菌经由皮肤或粘膜伤口侵入人体，在缺氧环境下生长繁殖，产生毒素而引起，其临床特征是肌肉痉挛，随着病情进展，轻微的刺激也有可能诱发全身强直性发作，从而导致各种并发症，甚至引起死亡，是常和创伤相关联的一种特异性感染。破伤风是可以预防的，措施包括正确处理伤口，注射破伤风类毒素主动免疫，以及在伤后采用被动免疫预防发病。注射破伤风类毒素抗原，使人体产生抗体以达到免疫目的。采用类毒素基础免疫通常需注射 3 次。- 第 2 针后 6 ~ 12 个月再注射 0.5 mL。
此 3 次注射称为基础注射。以后每隔 5 ~ 7 年皮下注射类毒素 0.5 mL，作为强化注射。免疫力在首次注射后 10 日内产生，30 日后能达到有效保护的抗体浓度。接受全程主动免疫者，伤后仅需肌内注射 0.5 mL 类毒素，即可在 3 ~ 7 日内形成有效的免疫抗体，不需注射破伤风抗毒素。在小儿中通常实施百日咳、白喉、破伤风三联疫苗的免疫注射。适用于未接受或未完成全程主动免疫注射，而伤口被咬伤或污染、清创不当以及严重的开放性损伤病人。
常用剂量是 1500 IU 肌注，伤口污染重或受伤超过 12 小时者，剂量加倍，有效作用维持 10 日左右。 TAT 是血清制品，有抗原性，注射前必须做过敏试验。 TAT 皮内试验过敏者，可采用脱敏注射法。 将 1 mL 抗毒素分成 0.1 mL、0.2 mL、0.3 mL、0.4 mL 以生理盐水分别稀释至 1 mL，剂量自小到大按序分次肌内注射，每次间隔半小时，直至全量注完。 每次注射后注意观察，如有面色苍白、皮疹、皮肤瘙痒、打喷嚏、关节疼痛、血压下降者，应立即停止注射，并皮下注射肾上腺素 1 mg 或麻黄碱 50 mg（成人剂量）。目前最佳的被动免疫是肌内注射 250 ~ 500 IU（预防剂量）人体破伤风免疫球蛋白（TIG）。人体破伤风免疫球蛋白是自人体血浆免疫球蛋白中提纯或用基因重组技术制备的，一次注射后在人体可存留 4 ~ 5 周，免疫效能 10 倍于破伤风抗毒素，过敏反应率低，使用方便，无需皮试，但我国目前 TIG 市场供应缺口大, 且价格大大高于 TAT, 无法完全替代 TAT 在临床上的应用。 破伤风是极为严重的疾病，一经确诊，应送入监护病房。采取积极的综合措施，包括清创消除毒素来源，给予免疫抑制剂中和游离毒素，控制与解除痉挛、确保呼吸道通畅，防治并发症等。存在于伤口中的破伤风梭菌会持续释放外毒素，因此早期彻底清创能中断毒素的释放，是破伤风治疗的重要措施。凡能找到伤口，伤口内存留坏死组织、引流不畅者，应在抗毒血清治疗后 1 ~ 6 h 彻底清创，清创前可将适量破伤风抗毒素浸润注射于伤口周围的组织中。在麻醉并控制痉挛下进行彻底清创，清除坏死组织及异物，并用 3% 过氧化氢溶液冲洗，置放引流物充分引流。有的伤口看上去已愈合，而痂下可能存在窦道或死腔，应仔细检查。破伤风感染不能诱导机体产生免疫力, 应给予主动免疫。尽早使用 TIG 或 TAT，可缩短病程、缓解病情。因为破伤风毒素一旦与神经组织结合，则抗毒血清已无中和作用。破伤风毒素一旦与神经组织结合，则抗毒血清已无中和作用首选 TIG，剂量为 3000 ~ 10000 U，只需一次肌内注射。如用 TAT 一般以 2 万 ~ 5 万 IU 加入 5% 葡萄糖 500 ~ 1000 mL 中，静脉缓慢滴注，不需连续应用，用药前应作皮内过敏试验。新生儿可以 TAT 2 万 IU 静脉滴注，也可作脐部周围注射。甲硝唑、青霉素对破伤风杆菌最为有效，对其他感染的预防亦有作用。青霉素剂量为 80 ~ 100 万 U，肌内注射，4 ~ 6 h/次，或 200 ~ 1000 万 U，2 ~ 4 次/d 静脉滴注；甲硝唑为 2.5 g/d，每日分 3 ~ 4 次口服或静滴，疗程一般为 7 ~ 10 d。破伤风病人若能有效控制痉挛发作，多数可明显减少并发症而获治愈，可以使用苯二氮卓类药物、右美托咪定、芬太尼等。需加强气道管，病情严重的破伤风病人应予气管插管或行气管切开术，以清除呼吸道分泌物，吸氧、施行辅助呼吸、维持良好的通气。气管切开后，应注意清洁导管，呼吸道湿化和定期滴入抗生素。阵发性痉挛与抽搐造成机体严重耗损及水 、电解质紊乱，维持营养困难。必须进行早期营养支持，给予高热量、高蛋白饮食及大量维生素。- 病人应置于单人病室，保持安静，避免声、光刺激，防止压疮、坠床等。
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