病例 | 魔鬼藏在细节中：罕见的心电图表现（爆发性心肌炎）

*仅供医学专业人士参考

近日，JAMA Internal Medicine发表了一个心电图教学病例，你能正确诊断吗？一起来看看吧。

病情简介

50余岁患者因呼吸困难伴心悸、乏力及晕厥4天至急诊室就诊。

患者发病10天前，该患者出现上呼吸道感染症状后发烧。既往无心血管疾病史。

入院时，患者血压为98/65mmHg，心率为65次/分钟，体温为36.6℃。

此外，血清肌钙蛋白I水平为12.8 ng/mL(正常范围< 0.10 ng/mL)和N端前-B型利钠肽水平为13 800 pg/mL(正常范围< 300 pg/mL)。

经胸超声心动图显示左心室射血分数为34%,室间隔和左室前壁、右心室壁运动减退。

冠状动脉造影未见冠脉狭窄。患者入院后血压降至60/40mmHg。

首张心电图(图A)显示宽QRS波心动过速。

1天后，患者出现完全性房室传导阻滞，为此需要临时起搏。

当患者回到病房时，进行了心电图检查(图B)。

图A，入院时的心电图显示2种规律变化的宽QRS波心动过速[向上(黄色箭头)和向下(蓝色箭头)]交替出现，与双向性室性心动过速相符。

图B，心电图提示VVI起搏模式。可以看到从QRS波群(R)的起始到起搏刺激信号(*)有一定距离。从起搏刺激到心室去极化开始的延迟被称为潜伏期。在不同的心电图导联中，心室夺获的潜伏期在60～126毫秒之间。

提问：

在首张心电图中，宽QRS波心动过速的诊断是什么？

最可能的原因是什么(图A)？

如何解释接受心室临时起搏后患者的心电图(图B)？

心电图解读和诊疗过程

首张心电图的特点是QRS电轴逐搏交替变化，aVR、III和V1-V3导联ST段抬高，其余导联ST段压低。

在首张心电图(图A)中，QRS波起始粗钝，心室起始(Vi)和终末(Vt)的传导速度比(Vi/Vt)小于1。QRS电轴在同一肢体导联的每个交替搏动中左右移动180°，提示存在两个不同的异位起搏点。

根据这些发现，诊断为双向性室性心动过速(双向性室速)。

在随后的心电图(图B)中，心电图中的每个QRS波之前都有一个起搏刺激信号。

然而，可以观察到起搏刺激和QRS波之间存在延迟。不同导联夺获心室的潜伏期在60～126毫秒之间。这种起搏器刺激峰值与心室除极开始之间的间隔延长，支持一度心室起搏器传出阻滞的诊断。

患者的冠状动脉造影未见异常。由于血液动力学不稳定，患者接受了主动脉内球囊反搏(IABP)和体外膜肺氧合(ECMO)治疗，随后移除了临时起搏器。

患者有发热、肌钙蛋白水平升高、双向性室速、室壁运动减低和心源性休克病史，支持暴发性心肌炎的诊断。

尽管我们尽了最大努力，患者还是在接受机械循环支持后的第15天死亡。

讨论

暴发性心肌炎是最严重的心肌炎类型。它可以导致心源性休克、室性心动过速或缓慢性心律失常，以及窦性停搏、窦房结和房室传导阻滞，并由于心肌突然发生严重炎症反应而导致多器官衰竭。这种情况可能是致命的。

本例患者没有出现QRS低电压和异常Q波，而这是暴发性心肌炎患者的典型心电图表现。相反，患者出现了室性心律失常，包括室性早搏、室性心动过速、双向性室速和心室颤动，以及房室传导阻滞。此外，患者在植入临时起搏器后出现了心室起搏器传出阻滞，这是一种更为罕见的表现。

暴发性心肌炎引起的双向性室速需要与地高辛中毒、乌头碱中毒、心肌缺血和遗传性通道病(包括儿茶酚胺能多形性室速和Andersen-Tawil综合征)引起的双向性室速进行鉴别。

该患者没有洋地黄或乌头碱的摄入史。此外，双向性室速的发作是在休息时，没有明显的情绪压力，这证明了儿茶酚胺能多形性室速的说法。

该患者的临床表现支持暴发性心肌炎导致的双向性室速。

双向性室速的机制被认为与延迟去极化有关，延迟去极化是由2个不同的心室异位起搏点的细胞内钙离子增加引起的，称之为乒乓机制。

细胞内钙离子升高是由于肌浆网自发释放或ryanodine受体敏感性增加。

在暴发性心肌炎中，炎症激活了ryanodine受体，导致钙离子从肌浆网中释放，引起细胞内钙离子过载，导致瞬时内向电流，激活内向钠电流，并随后触发动作电位。

希氏束-浦肯野传导系统的损伤和暴发性心肌炎导致的心肌炎症都可以导致触发活动、自律性升高和折返。

该患者因完全性房室传导阻滞而植入了临时起搏器。

心肌的暂时性炎症细胞浸润、心肌细胞和心肌细胞间隙的水肿可导致心肌传导系统的阻滞。

心室起搏器传出阻滞，是指从起搏器导线到心室组织的电脉冲传输延迟超过40毫秒或中断。心室起搏器传出阻滞是一种罕见的心电图异常，通常见于病情严重、使用临时或永久起搏器、存在高钾血症、严重心肌疾病、心肌梗死、抗心律失常药物中毒或变异型(Prinzmetal)心绞痛的患者。

心室起搏器传出阻滞更常见于高钾血症患者中，很少由暴发性心肌炎引起。

本例患者的血清钾离子水平正常。因此，暴发性心肌炎被认为是可能的原因。

与高钾血症中起搏阈值增高导致的心室起搏器传出阻滞不同，本患者出现这种情况可能与心肌细胞和心肌细胞间隙水肿有关。虽然心室潜伏期延长是公认的特征，但更多的进行性阻滞可能在死亡前立即出现。由于ECMO的植入和临时起搏器的移除，未观察到该患者的传导阻滞加重。这些在临床上罕见的心脏现象就像藏在细节中的魔鬼，需要及时发现，以确保及时纠正可逆的因素。

要点回顾

• 室性心律失常在暴发性心肌炎中经常出现，是心脏性猝死的重要原因。

• 双向性室性心动过速通常与地高辛中毒、乌头碱中毒、心肌缺血和遗传性通道病有关。

• 心律失常在暴发性心肌炎中很常见；然而，双向性室速在暴发性心肌炎患者中很少发生。

• 心室起搏器传出阻滞在高钾血症患者中更常见，但也可出现在暴发性心肌炎患者中。

来源：

The Devil Hides in the Details—Rare Electrocardiogram Findings in a Patient in Their 50s. JAMA Intern Med 2022 Jul 18. doi: 10.1001/jamainternmed.2022.2720.

作者：张景瑞　首都医科大学附属北京安贞医院