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*仅供医学专业人士阅读参考 众所周知，心肌梗死通常是指冠状动脉阻塞造成严重缺血所导致的心肌坏死，而开通罪犯血管是急性ST段抬高型心肌梗死最有效的治疗手段。然⽽，梗死相关动脉的开通有时会有想象不到的后果，因此今天给大家分享一个有意思的病例~ 大卫今年59岁了，10年前曾经因为胸痛在当地医院接受冠状动脉介入治疗，于前降支植入了1枚支架。某天天气晴朗，惠风和畅，大卫和家人一起去登阿尔卑斯山。大卫做完热身运动，背上登山包出发了。一边看着周围的景色，一边呼吸着新鲜的空气，别提多痛快了，于是大卫加紧了登山的脚步。
就在这时，突发的胸部剧痛袭来，大卫瞬间停止了脚步，眉头紧蹙，手捂胸口，豆大的汗珠从毛孔中争先恐后地挤出来，噼噼啪啪地掉在地上。家人见状立马跟上前去，只见大卫表情越来越痛苦，于是家人赶紧拨通了急救电话。救护车飞速将大卫及其家人转运到就近的医院急诊科。医生立即给大卫进行检查，查体：血压（Bp）141/102mmHg，双下肺可闻及湿啰音，心率97次/分，律齐，二尖瓣听诊区可闻及收缩期杂音。心电图：窦性心律，Ⅰ、aVL、V2-V6导联可见Q波，ST段抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见ST段压低。心脏彩超：左室射血分数（LVEF）35%，左室前壁运动减低，二尖瓣轻度反流，无明显心包积液。考虑大卫为急性广泛前壁高侧壁心肌梗死。于是征得家属同意，立即为大卫进行冠脉造影检查，显示前降支支架内闭塞。于前降支进行药物球囊扩张后血流恢复TIMI3级，血管内超声（IVUS）提示未见冠状动脉夹层或支架贴壁不良。图1 冠脉造影示前降支支架内闭塞及药物球囊扩张术后从发病至球囊扩张时间为363分钟，术后活化凝血时间（ACT）是250s。术后大卫被转入CCU，心电图ST段逐渐回落。大卫在发病6小时冠脉恢复TIMI3级血流，本应病情逐渐好转，谁知意想不到的事情发生了。转天上午大卫突然出现心源性休克，急查超声心动图提示左室壁与昨天相比肥厚，LVEF20%，心包腔虽可见心包积液，但右心室并未塌陷，也探测不到左室与心包腔之间的血流信号，也就是说大卫休克并不是因为心脏破裂。
图4 A、B为入院当时做的心脏彩超，C、D为第二天做的心脏彩超，提示心肌比入院时明显肥厚大卫病情逐渐加重，虽然持续予升压等治疗，但其血氧饱和度始终处于60%，右心导管检查提示心脏指数仅为1.2（正常值为3.0-3.5）L/min/m2。后予主动脉球囊反搏泵（IABP）和体外膜肺氧合（ECMO）治疗后大卫症状较前好转。心电图变为完全性右束支传导阻滞，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段逐渐升高（见图3）。医生计划在ECMO撤除后为大卫复查冠状动脉造影，但不幸的是，大卫最终还是离世了。
面对大卫的离世，家属非常悲痛。为了明确死因，大卫的遗体最终被送往法医解剖室。尸检结果出乎经治医生意料，前壁心肌存在明确出血和坏死。而且出血范围明显超出了前降支供血范围，而前降支支架段解剖病理可见非常轻微的冠状动脉夹层，推测大卫死于心肌梗死后心肌出血，而不是冠状动脉夹层。
图5 尸检发现从心底部至心尖部可见前间隔、前壁、侧壁心肌出血，病理切片可见凝固性坏死、微血管阻塞和收缩带坏死。全世界公认尽早开通罪犯血管是急性ST段抬高型心肌梗死最有效的治疗手段。然⽽，梗死相关动脉的开通有时会造成心肌出血，这可能与再灌注损伤相关。 红细胞通过受损的血管壁进入心肌组织，严重⼼肌出血引起的压力增加可能导致微血管受压和阻塞，以致更大面积的心肌缺血和梗死。患者出现血流动力学不稳定与心肌出血相关，心肌收缩和舒张功能出现进一步下降，而此时如心包积液少，心包穿刺引流往往不能改善病情。欧洲⼼脏病学会指南推荐将直接PCI作为症状发作12小时内的首选再灌注策略。根据本例病例，发病超过6小时的晚期再灌注是导致严重心肌出血的因素之一，或许更早的进行PCI可以降低心肌出血的几率。
当然对于心肌出血，我曾经看过另一个病例报道，冠脉搭桥术后患者进行桥血管吻合口支架植入术，术后出现血管破裂，破口朝向心肌，后患者出现血流动力学不稳定，查心脏彩超未见明显心包积液，但心肌逐渐肥厚，后来患者也死亡了，考虑也是心肌出血。对于经历过冠脉搭桥的患者，往往存在严重的心包黏连，此时如出现冠脉破裂，血液不会进入心包腔，反而会挤入心肌层，出现心肌出血甚至心肌夹层，患者往往会九死一生。
因此，从事介入工作的心内科医生，需要多看书，多学习，尽可能多的了解介入相关的并发症，让自己少掉入坑中。
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