出现周身水肿？别忘了这个可致死疾病

*仅供医学专业人士阅读参考

肺栓塞合并右心衰后治疗经验速递

在临床工作中，肺栓塞的病人较多，多数病人以心悸、气短等症状就诊，但以周身水肿为首发症状的病人较少，本文章将分享一例病例，并介绍一下肺栓塞诊疗策略，同时分享一下肺栓塞合并右心衰后治疗经验。

病例简介

患者女，75岁，主因周身水肿20余天，加重伴气短2天入院。既往心房颤动，已行“心脏射频消融术”。既往高血压病史，口服硝苯地平降压治疗。否认冠心病、糖尿病等慢性病史。既往无肝肾相关疾病。

患者20天前无明显诱因出现周身水肿，以双下肢及臀部为著，无明显胸闷、胸痛，无心悸、气短，无咳嗽、咳痰，无恶心、呕吐，就诊于社区诊所，考虑为服用“硝苯地平”所致，给予输液治疗，水肿无明显好转，2天前患者平卧时出现气短，急来我院急诊。

查体：血氧饱和度（SaO₂）：80%（未吸氧），神清，半卧位， 双下肢、臀部水肿，口唇稍发绀，双肺呼吸音粗，双肺可闻及湿性啰音，心脏、腹部查体未见异常。

查心电图：窦性心律，V1-V6T波倒置，见图1。

图1

常规化验：凝血五项：凝血酶原时间（PT）：12.9秒；活化部分凝血活酶时间（APTT）：27.2秒；纤维蛋白原含量（FIB）：2.92g/L，D二聚体定量：3.27mg/L FEU，氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）：1940pg/mL；急诊全项：总蛋白：69.1g/L；白蛋白：45g/L；肌酸激酶：48.0U/L；肌酸激酶同工酶（CK-MB）：18.6U/L；肌红蛋白：39ng/mL；肌钙蛋白T：<40ng/L；C-反应蛋白：20.54mg/L。血液分析未见异常。

血气分析：pH：7.42；二氧化碳分压：50.35mmHg；氧分压：63.82mmHg；乳酸：1.42mmo1/L。

心脏彩超：射血分数（EF）66%，全心扩张，主动脉瓣少量反流，二尖瓣少量反流，三尖瓣大量反流，肺动脉压增高（68mmHg），心包积液。

胸片：双肺渗出性病变；心影增大；双侧胸腔积液。

 

患者出现周身水肿、气短等症状，查体：半卧位、口唇稍发绀，双肺可闻及湿啰音，目前原因不明，结合患者症状、体征、相关检验检查结果、既往病史，考虑水肿的原因为肺栓塞?心力衰竭?

急查肺动脉CTA：右肺上叶、中叶、左肺下叶部分肺动脉栓塞形成。双侧胸腔、右侧叶间裂积液伴邻近肺组织不张，合并炎症不除外，右侧为著。少量心包积液，见图2。

图2

患者气短、口唇发绀原因考虑为肺栓塞所致，并由肺栓塞导致的右心负荷过重致心力衰竭导致周身水肿，收入心内科病房进一步治疗。

初步诊断

1.肺动脉栓塞。

2.心律失常；心房颤动；心脏射频消融术后。

3.心力衰竭；心功能III（（NYHA级）。

4.高血压病3级（很高危）。

5.肺部感染。

6.双侧胸腔积液。 

转入病房后，完善双下肢深静脉彩超：左侧小腿肌间静脉血栓形成、右侧小腿肌间静脉腔内云雾状回声，双侧股静脉、腘静脉、胫前静脉、胫后静脉未见明显异常。甲功六项、肝肾功能、电解质未见异常。

复查血气分析：氧分压：67.13mmHg；二氧化碳分压：69.40mmHg；乳酸：1.19mmo1/L。

患者血气分析示二氧化碳分压水平较前升高，无法用肺栓塞病情解释，且患者出现嗜睡，不能平卧，给予无创呼吸机辅助呼吸，给予抗凝、利尿、抑制心室重构、抗感染、平喘、祛痰、胸腔闭式引流胸腔积液等治疗，考虑患者以右心衰为主，结合临床表现，应用常规抗心衰治疗效果差，加用左西孟旦强心治疗。

患者气短、水肿症状逐渐好转，二氧化碳分压逐渐减低，后出院，出院后规律服用利伐沙班抗凝治疗，随诊未再出现气短、水肿等症状。

讨论

肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等，其中PTE为肺栓塞的最常见类型。

引起PIE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成（DVT）[1]。肺血栓栓塞症常见临床表现为呼吸困难、胸痛、咯血，很少以周身水肿为首发症状起病。

1.急性肺栓塞如何明确诊断

结合我国实际情况，我们推荐对怀疑急性肺栓塞的患者采取“三步走”策略，首先进行临床可能性评估，然后进行初始危险分层，最后逐级选择检査手段明确诊断。

临床可能性评估：常用的临床评估标准有加拿大Wells评分和修正的Geneva评分[1]。

表1 PTE临床可能性评分表

注：PTE：肺血栓栓塞症；DVT：深静脉血栓形成；修订版Geneva评分三分类法：0-1分为低度可能，2-4分为中度可能，≥5分为高度可能。

初始危险分层：评估急性肺栓塞早期死亡率（包括住院死亡率或30天死亡率^[2]。

图3

注：a．休克或持续性低血压是指收缩压<90mmHg和（或）下降≥40 mmHg，并持续15min上，排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。b．基于住院或30天死亡率

逐级选择检査手段^[2]：

 

图4

2.肺血栓栓塞症合并右心衰诊疗经验

急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血液动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是急性肺栓塞死亡的主要原因[2]。

对于出现右心衰竭的肺栓塞的病人，除常规治疗外，加用左西孟旦可以较好的改善患者右心衰竭的症状及预后。

左西孟旦具有较强的扩血管作用，在降低心脏前后负荷的同时，可增加右心室收缩，缓解右心室负荷，从而达到改善右心功能的目的。一项随机对照研究说明，在溶栓治疗或抗凝治疗基础上，左西孟旦能进一步改善近期血流动力学和右心室功能、降低血栓性肺动脉高压发生率[3]。另一项研究表明，左西孟旦可以改善肺栓塞患者右心功能，降低肺动脉压，且不增加患者不良事件发生率，应被广泛应用于临床[4]。

但也有研究曾报告2例特发性肺动脉高压合并右心衰竭患者出现左西孟旦诱导肺动脉收缩压升高的病例^[5]，所以左西孟丹改善右心衰竭的疗效仍有争议，使用时需注意。

本文作者：杨云