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女性生理周期的变化依赖于下丘脑-垂体-卵巢轴（HPOA）的神经内分泌系统调节。 各种激素的释放规律，和对上下游的反馈调节，以及卵细胞、子宫的内膜的变化，是辅助生殖基础的基础。反应在化验单上，最基础的就是性激素6项了。
图1：下丘脑-垂体-卵巢轴（HPOA） 单纯的数字，看了还是会懵圈，所以，锅锅设计了一个趋势图，如果能看懂这张图，可以说就掌握了辅助生殖的心法秘籍。
图2：下丘脑-腺垂体-卵巢内分泌调节轴(HPO)与子宫内膜周期性变化 FSH具有刺激卵巢中卵泡生长发育的功能，但单纯FSH不能使卵泡分泌雌激素，必须要在少量LH的参与下，两者共同作用才能使卵泡分泌雌激素。 FSH在月经周期中呈规律性变化，其合成分泌受上游的下丘脑Gn-RH，和下游的卵巢雌孕激素的调节，Gn-RH促进其分泌，雌、孕激素抑制其分泌。 女性青春期发育前FSH处于低水平。如果＞20U/L时，提示卵巢储备功能下降。绝经后显著升高，一般＞40Uml。 卵泡早期慢慢上升（雌、孕激素处于低水平，FSH分泌的抑制因素解除）， 卵泡中期又缓缓下降（随着优势卵泡的发育雌激素分泌增加，雌激素抑制FSH的分泌）， 排卵前FSH出现一个分泌高峰，此后又下降， 在整个黄体期，FSH维持低水平（大量的雌、孕激素对垂体的负反馈作用），直到黄体末期。月经来潮前1天为最低点。 如果没有怀孕，E2、孕酮和抑制素水平降低， FSH水平又重新升高，FSH促进次级窦前卵泡发到窦前卵泡，使新的月经周期开始，启动卵泡发育。 在应用枸橼酸氯米芬后，促排卵周期中FSH水平逐渐上升，系氯米芬与E2竞争下丘脑-垂体雌激素受体，从而拮抗E2对FSH负反馈作用。 在应用促性腺激素促进卵泡发育过程中，高水平FSH募集多个卵泡，并继续生长发育至排卵前成熟阶段。 排卵前FSH出现一个分泌高峰，一方面诱导颗粒细胞内的芳香化酶产生，使雄激素转化为E2；另一方面诱导颗粒细胞中LH受体的产生，为LH排卵峰作准备，在卵泡成熟的晚期，LH可以协同FSH促进卵泡成熟。 各种促排方案导致的激素水平变化趋势各有特点，我们以现在的主流促排方案，拮抗剂方案为例。
图3：拮抗剂方案中FSH变化趋势示意 （具体数值以个人基础值为基准，并与反应性相关） ①FSH和LH＜3U/L，是低促性腺激素性闭经，常提示闭经原因在腺垂体或下丘脑，如席恩综合征。 ②若FSH、LH低于正常，催乳素升高，提示患高催乳激素血症。 ③FSH及LH水平高于正常，是高促性腺激素性闭经，病变在卵巢。 ④FSH＞40U/L，2次，可以诊断为卵巢早衰。 ⑤围绝经期、绝经期、双侧卵巢发育不良均表现为FSH水平升高，行垂体兴奋试验及氯米芬试验能明确病变在下丘脑或垂体。 在IVF时，当FSH水平升高，促排卵用药量要加大或使用氯米芬微刺激方案促排卵。 当FSH在10-12U/L时，提示卵巢储备能力下降，多采用拮抗剂方案。 当FSH在13-16 U/L，提示卵巢储备能力低下。 若FSH＞20 U/L提示卵泡对促排卵药物的反应不良。 若两次测定FSH水平＞40 U/L，且患者＜40岁，出现闭经，为卵巢早衰。进一步检查卵巢内无卵泡发育，对促排卵药物无反应，原发不孕的患者需要供卵胚胎移植。 3.多囊卵巢综合征中的指导作用 FSH水平正常，LH水平升高， LH/FSH≥3为诊断PCOS的标准之一。 PCOS不孕症促排卵周期启动前预处理，应用雌激素（炔雌醇环丙孕酮（达英-35）或去氧孕烯炔雌醇（妈富隆））预处理，降低LH水平和LH/FSH比值，降低雄激素水平，再进行氯米芬促排卵，结合阴道B超监测卵泡。 但短效避孕药类预处理会降低妊娠率，现在对于多囊患者更倾向于二甲双胍和孕激素等预处理。 |
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