病理生理学
神经源性肺水肿的一般机制(1) 主要机制似乎是增加中枢神经系统的交感神经外流。 交感神经张力增加可能导致肺静脉血管收缩,从而增加肺毛细血管楔压。 交感神经张力增加可能导致全身容量静脉的血管收缩,增加静脉回流到心脏(将血容量从体循环转移到肺循环)。 交感神经输出增加可能导致高血压(增加左心室后负荷),增加肺毛细血管楔压。
(2) 另一个潜在的机制可能是肺毛细血管通透性增加。这可能是由多种因素造成的:
神经源性肺水肿的神经系统原因
原因
更常见的原因- 蛛网膜下腔出血(这些患者中约 1/3 可能发生神经源性肺水肿,风险与疾病严重程度相关)。
- 外伤性脑损伤(神经源性肺水肿常见于严重外伤性脑损伤患者,尤其是颅内压升高的患者)。
- 癫痫发作(约 1/3 的癫痫持续状态患者可能出现神经源性肺水肿)。
- 中枢神经系统感染(尤其是脑干脑炎,如肠道病毒 71)。
不太常见的原因- 缺血性中风,包括椎动脉夹层(尤其是累及髓质的后部卒中,或累及岛叶皮质的前部卒中)。
- 伴有自主神经功能障碍的格林-巴利综合征 (GBS)。
- 高度脊髓损伤可能很少引起神经源性肺水肿,这是自主神经反射异常的延迟结果。 自主神经反射障碍不是创伤的急性并发症,而是亚急性/慢性过程。因此,创伤性脊髓损伤后不久发生的肺水肿提示了另一种解释(例如,由于伴随的创伤性脑损伤引起的神经源性肺水肿)。
临床表现 病程
- 早期形式的神经源性肺水肿最常见,在急性脑损伤的几分钟到几小时内(通常在 <60 分钟内)开始。脑损伤后约 12-24 小时可能会出现延迟形式。
- 消退通常在 48-72 小时内发生,但持续性脑损伤患者的肺水肿可能持续存在。
体征和症状- 患者可能会突然出现呼吸困难。这通常伴有呼吸急促、心动过速和低氧血症。
- 高血压是典型的存在,但血压也可以在肺水肿出现之前恢复正常。
体检- 胸部 X 线和/或 CT 扫描显示双侧肺部浸润,类似于心源性肺水肿。
鉴别诊断
心源性肺水肿- Takotsubo 心肌病(尽管这可能经常与神经源性肺水肿并存)。
- SCAPE 通常发生在慢性心力衰竭的情况下,而神经源性肺水肿可能发生在基线心功能正常的患者中。
- SCAPE 和神经源性肺水肿不是相互排斥的,而是它们在生理上有许多相似之处。因此,作为SCAPE 和神经源性肺水肿之间的重叠,患者完全有可能同时具有这两种病理的组合。
非心源性肺水肿- 负压性肺水肿(可能是由于神经/创伤事件导致的气道阻塞)。
考虑的检查
- 肺部超声检查可能会显示双侧 B 线模式。该检查可用于排除其他诊断(如双侧积液或张力性气胸)。
- ⚠️ 没有关于 POCUS 在神经源性肺水肿中的表现的高质量证据。谨慎和注重临床相关性是必要的。
胸部 X 光片(可用于评估浸润的整体分布,以及随时间推移的趋势进展)。- CT 扫描通常不是必要的,但它是明确的胸部影像学检查。在更复杂的情况下,CT 扫描可能有助于鉴别诊断。
- 如果患者被运送到 CT 机进行颅部 CT,尤其要考虑进行胸部 CT 扫描。患者可能会在以后恶化,此时可能无法进行 CT 扫描。
治疗
总体意见- ⚠️ 没有关于神经源性肺水肿管理的高质量证据。鉴于它的稀有性,它是否会出现是值得怀疑的。
- 神经源性肺水肿通常是自限性的,几天后会自发消退。观察和支持性治疗通常是主要疗法(尤其是对于较轻的病例)。
- 以下是一些可能有助于指导管理的一般性意见,但治疗必须针对个体患者量身定制。
1) 潜在神经系统疾病的管理- 主要重点通常应放在解决急性神经系统疾病上。潜在的神经系统疾病通常是整体临床结果的主要决定因素。
- 在许多患者中,颅内压 (ICP) 升高可能是交感神经张力升高的驱动因素,进而导致神经源性肺水肿。 在这种情况下,颅内压升高的管理可能非常重要
- 对于有潜在癫痫持续状态的患者,彻底控制癫痫发作至关重要。
2) 呼吸支持- 患者通常需要某种形式的氧合支持(例如鼻插管、高流量鼻插管或机械通气插管)。支持模式的选择是临床决定(例如,取决于疾病严重程度和预期的临床过程)。
- 通常不建议通过全脸面罩进行 BiPAP 或 CPAP,因为患者的精神状态经常发生改变,误吸风险增加。然而,通过鼻接口应用的 BiPAP 或 CPAP 可能是高流量鼻导管的合理替代方案。
- 建立常氧和正常二氧化碳对减少继发性神经损伤很重要。
3) 血流动力学管理- 任何血流动力学策略都必须考虑受伤大脑的需求。例如,急性卒中患者可能需要升高血压来灌注缺血半暗带。然而,在其他情况下,精确的血流动力学目标可能不太重要(例如,癫痫患者的癫痫发作得到缓解)。
- 在射血分数显著降低的严重肺水肿的情况下可以考虑多巴酚丁胺。然而,多巴酚丁胺可能会降低全身血压,这在某些患者中可能存在问题。
- 如果患者有明显的高血压并且这种高血压被认为对脑损伤无益,那么谨慎的使用抗高血压药物可能是有用的。全身压力的降低将减少左心室的后负荷,从而可能改善肺水肿。
- 硝酸甘油💉通常被用于治疗心源性肺水肿。然而,硝酸甘油可能会增加颅内压,因此对于已知或疑似颅内压升高的患者,这是相对禁忌的。
- 尼卡地平💉或氯维地平💉输液是有效的、可滴定的抗高血压药物,通常是颅内压可能升高的患者的首选。
- 理论上,α-肾上腺素能抑制剂可能对神经源性肺水肿有益(例如哌唑嗪,甚至可能是氯丙嗪)。然而,这些药剂难以滴定并且对于大多数临床医生来说是不熟悉的。
4) 容量管理- 神经源性肺水肿的病理生理学主要涉及液体转移到肺部,而不是总体容量的变化。因此,一般不建议积极利尿。
- 没有全身容量超负荷的患者应避免利尿,因为这可能对大脑有害(例如,通过减少脑灌注,这可能会增加蛛网膜下腔出血患者血管痉挛的风险)。
- 如果有全身容量超负荷的临床证据,可以考虑温和利尿。
问题与讨论
- 积极利尿通常被误导,因为神经源性肺水肿不一定涉及全身容量超负荷。
- 通常用于治疗交感神经性急性肺水肿 (SCAPE) 的血流动力学策略,例如积极的硝酸甘油输注,可能对某些类型的脑损伤患者有害。一般来说,神经保护应该是神经源性肺水肿患者的首要考虑因素(因为他们的长期结果通常取决于脑损伤的严重程度)。
|