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循环性休克是一种临床状态，其中血流和氧气供应不足以满足细胞需求。通常，休克可分为 4 种大循环类型：分布性、心源性、阻塞性和低血容量。患者可能出现灌注不足的临床表现，如低血压、毛细血管再充盈时间延迟（CRT）、尿量减少（UOP）和精神状态改变。然而，这些机制并不是唯一的，患者通常会出现多种休克表型。一般来说，临床医生的主要目标是恢复足够的组织供氧 (DO2) 以匹配代谢需求。有多个大循环、小循环和临床目标可作为复苏的终点。每个终点的具体目标仍然存在争议。
大循环的恢复是复苏引文最重要的初始目标之一。平均动脉压 (MAP) 的计算公式为 (MAP)= [1/3] *([2*舒张压] + [收缩压])，是恢复终末器官灌注的常见目标。动脉低血压定义为 MAP 小于 70 mmHg，但当血压出现异常的收缩压、舒张压、平均压或急性相对变化时，可能会出现器官灌注不足。
脓毒症的定义是急性感染，导致宿主反应失调和危及生命的器官功能障碍。脓毒症引起的循环功能障碍的标志是弥漫性血管舒张，通常由细菌内毒素暴露引起。幸存脓毒症运动将脓毒症相关低血压定义为 收缩压低于 100 毫米汞柱，从基线下降 40 mmHg，或 MAP 低于 70 mmHg。建议初始 MAP 目标为 65 mmHg，稳定后进行个性化滴定。65- mm Hg 阈值基于一小部分前瞻性、回顾性和观察性研究，这些研究显示了足够的灌注测量和高于该目标的死亡率益处。尚未发现更高的 MAP 目标可以常规改善结果。SEPSISPAM 试验是一项随机对照试验，有 776 名患者被随机分配到 80 至 85 mmHg与 65 至 70 mmHg的 MAP 组，在 28 天或 90 天死亡率方面没有显著差异。
对于大多数脓毒症和血流动力学不稳定的患者，目前的指南推荐经验性晶体液推注 30 mL/kg，以增加血管内充盈压和心输出量，如果可能，以容量反应性动态测量为指导。应立即开始血管加压治疗液体难治性低血压。在感染性休克的前 6 小时内，每延迟 1 小时开始使用血管加压药，死亡风险就会增加 5.3%。对于中心静脉通路，不应延迟使用去甲肾上腺素，因为有证据表明如果使用近端、大口径外周通路，使用外周血管加压药的并发症很少见。
在一些患者中，早期容量复苏和去甲肾上腺素给药可能无法提供足够的支持来达到足够的 MAP。在这些患者中，推荐使用固定剂量的加压素或滴定的肾上腺素作为二线加压素。类固醇的作用仍存在争议，但大多数指南仍建议对需要增加儿茶酚胺剂量的患者进行经验性氢化可的松治疗。最近的 APROCCHSS 和 ADRENAL 试验增加了当前使用类固醇治疗感染性休克的文献基础；然而，两项研究都报告了关于患者死亡率的相互矛盾的结果。
失血性休克通常是外伤、胃肠道出血、妇科疾病和血管疾病的结果。复苏应侧重于控制出血并结合快速扩容。在没有脑损伤的创伤患者中，损伤控制复苏是一种常用的策略，可以耐受中度低血压以防止过度出血，并且需要液体管理，直到提供明确的出血控制。目前的欧洲指南建议将目标收缩压控制在 80 至 90 mm Hg，直到大出血得到控制。人体试验数据相互矛盾；然而，没有明确的证据支持特定的基于 MAP 的策略。失血性休克患者的复苏应旨在恢复灌注、防止体温过低和纠正酸中毒。以 1:1:1 比例或全血输注平衡血制品进行复苏，优于静脉晶体液治疗。
心脏骤停后自主循环恢复后通常会遇到心脏骤停后综合征。心脏骤停后综合征的共同特征包括由于脑血流自动调节受损导致的严重脑损伤、心肌功能障碍和导致血管麻痹休克状态的全身性缺血/再灌注损伤。必须特别注意避免即使是单次低血压（MAP <70 mm Hg），这可能导致继发性脑损伤和更差的神经系统结果。由于缺乏来自大型随机试验的数据，目前的指南建议以大于 65 mm Hg 的 MAP 和大于 90 mm Hg 的收缩压为目标。
不幸的是，统一的 MAP 目标未能识别出停搏后患者中存在的最关键的病理生理现象之一。脑自动调节是一种保护机制，通过它可以在宽泛的 MAP 范围内维持脑血流量。自主循环恢复后，脑灌注是不均匀的，其特点是早期充血期，然后是低灌注期，然后恢复正常血流。在每个阶段，脑血流自动调节经常发生变化，因此患者需要更高和更严格的 MAP 目标（80-100 mm Hg）以实现足够的脑血流量（图 1）。以更高的 MAP 为目标可能会改善神经系统结果。
当交感神经链中断时，会发生神经源性休克，导致无对抗的迷走神经张力和因血管扩张而导致的低血压。患有急性脊髓损伤或缺血而没有伴随脑外伤的患者，可能会受益于前 7 天更高的 MAP 目标（85-90 mm Hg）以优化脊髓灌注。一线治疗包括容量复苏以确保血容量正常，必要时使用血管加压药或正性肌力药。目前没有公认的一线血管活性药物。去甲肾上腺素具有 α 和 β 肾上腺素能活性，可以改善低血压和心动过缓（方框 1）。心输出量定义为心率乘以每搏输出量，是另一个重要的大循环终点。心脏指数，通常与心输出量互换，被定义为心输出量/体表面积。正常心输出量为4～8 L/min，正常心指数为2.5～4 L/min/m2。容量反应性是一个与心输出量/心脏指数密切相关的概念，定义为每搏输出量增加 10% 至 15%，500 mL 液体挑战。如果患者处于心脏starling曲线的上升部分，液体挑战会增加患者的每搏输出量，从而增加心输出量和血压。心输出量/心脏指数在所有休克病因中经常受损，并且与心源性休克、败血症和创伤患者的不良预后有关。
心输出量可以通过多种无创和有创方法在床边测量。肺动脉导管曾经常用于休克患者，但常规使用已被证明缺乏显著益处，并且已不再受欢迎。无创方法包括床边超声心动图、生物电抗测量系统和脉搏波轮廓分析。床边超声心动图需要大多数急诊科可用的设备，通过测量左心室流出道速度-时间积分和主动脉瓣面积可以很容易地计算出心输出量。这些测量需要最少的额外培训，计算简单，并且可以轻松重复以评估对复苏的反应。
尽管与心输出量减少相关的不良结果，终点仍然不明确，指导标准实践的证据有限。对于心脏指数小于 2.2 L/min/m2、血管内容量充足、收缩功能差和灌注差证据的休克患者，应考虑正性肌力支持。超过 2.5 L/min/m2 的超治疗性心脏指数目标尚未显示可改善临床结果。多巴酚丁胺通常是大多数急诊科设置的强心剂。必须谨慎使用扩张剂治疗（多巴酚丁胺、米力农等），因为这些药物会导致严重的低血压。在心源性休克患者中，必须首先开始血管加压药治疗，以避免进一步低血压和随后的冠状动脉灌注不良。应避免使用多巴胺，因为它与心律失常有关（方框 2）。血流动力学指标的恢复虽然很重要，但并不能保证终末器官灌注。为了使灌注充分，DO2 必须满足细胞耗氧量的需求。在许多休克状态下，血流动力学一致性丧失，全身血流动力学改善而微循环血流和终末器官灌注没有类似改善。诸如入射暗视野显微镜等新技术允许直接可视化和测量微循环血流，但尚未广泛使用或准备用于临床。相反，常用的实验室标志物，如乳酸、混合静脉血氧饱和度/中心静脉血氧饱和度 (ScvO2) 和中心静脉-动脉二氧化碳差 (PvaCO2) 可用作微循环血流的替代指标，但有一定的局限性 .
乳酸是厌氧条件下糖酵解的最终产物，由体内大多数组织产生。在临床环境中使用静脉或动脉血气快速测量血清乳酸水平。静息健康个体的正常水平为 0.5 至 2 mmol/L。一般来说，动脉和静脉乳酸水平之间存在良好的相关性，尽管这可能会随着极端升高而变化。
许多机制可导致危重患者产生乳酸（图 2）。循环性休克，乳酸生成通常是 DO2 相对于局部组织需求不足的结果。尽管存在混杂因素的限制，但高乳酸水平应促进快速临床评估。无论低血压如何，乳酸升高一直与死亡率增加相关，并且也是一种强有力的风险分层。复苏的前 6 小时内乳酸正常化是感染性休克患者生存的最强独立预测因子。隐匿性休克，定义为乳酸水平超过 4 mmol/L 且无低血压，与明显的休克死亡率相似 。延长乳酸清除是特别令人担忧的，也应该促使进一步调查。乳酸水平仍然是感染性休克患者早期复苏的最重要目标。在其他休克状态中也发现了结果与高乳酸血症之间的强相关性。在失血性休克中，失血导致氧债增加、无氧代谢和乳酸酸中毒。压力反应也可能进一步增加患者的乳酸水平。乳酸不能正常化是死亡率的重要预测因素，复苏应侧重于早期血液制品的给药，以避免凝血障碍并恢复 DO2。
在心源性休克中，DO2 受损、肾上腺素能张力增加和清除率降低均会导致乳酸升高。心源性休克中的乳酸酸中毒与死亡率相关，其清除率会提高死亡率。干预措施应侧重于确定心源性休克的病因（方框 3） ）。充分复苏后乳酸水平可能保持升高，特别是在肾上腺素给药或明显肝充血的情况下（框 4）
实现足够的组织氧合对于防止细胞损伤、氧债、器官功能障碍和死亡至关重要。混合静脉血氧饱和度和 ScvO2 是组织氧摄取和 DO2/氧消耗平衡的全局测量值。使用来自中心静脉导管远端端口的静脉血气样本，可以很容易地获得 ScvO2，其中尖端理想地位于上腔静脉和右心房的交界处。鉴于 ScvO2 采样的解剖学重要性，从股中心静脉导管中提取的值是无用的。
ScvO2 的正常范围是 65% 到 75%。不幸的是，正常和超常值并不能保证足够的组织氧合。许多条件会影响 DO2/氧耗平衡（表 1）。
根据 Rivers 及其同事的工作，大于 70% 的 ScvO2 目标表明感染性休克患者有足够的 DO2。在败血症等高动力状态下，解读 ScvO2 值可能具有挑战性。尽管心输出量增加和全身血管阻力降低，但线粒体呼吸和微循环血流异常导致耗氧量减少。因此，正常的 ScvO2 可能无法反映组织缺氧的程度。ScvO2水平大于90%应引起对周围动静脉分流的关注，尤其是不祥之兆。
心源性休克患者无法增加心输出量来满足循环需求。由于循环血量长时间停留在外周，组织氧摄取量增加，导致静脉血氧饱和度低。治疗应以增加心输出量为目标，目标 ScvO2 大于 60%。低 ScvO2 通常存在于明显和隐匿性心源性休克中。对于需要正性肌力药的急性失代偿性心力衰竭患者，低于 60% 的 ScvO2 与主要不良心脏事件有关。
认识到 ScvO2 在检测足够的终末器官灌注方面的局限性，中心静脉-动脉二氧化碳差 (PvaCO2) 可为确定灌注和心输出量是否充足提供有价值的临床信息。与 O2 浓度相比，二氧化碳在血液中的溶解度更高，更不易控制。通过从中心静脉血气中获得的 PCO2 减去动脉血气中的 PCO2 来计算 PvaCO2。在脓毒症中，低于 6 mm Hg 的 PvaCO2 与乳酸正常化、更高的心脏指数和改善的组织灌注有关。感染性休克和 PvaCO2 差大于 6 mm Hg 的患者可能需要额外的液体复苏或正性肌力治疗。
除了血流动力学和实验室复苏参数外，频繁的临床评估对于确定复苏进展至关重要。UOP 和 CRT 都提供有关终末器官灌注的反馈，并且是评估干预反应的简单、经济有效的方法。临床医生必须始终了解这些终点的局限性和潜在的陷阱。急性肾损伤是肾小球滤过率迅速下降，导致血清肌酐升高或 UOP 下降。UOP 低于 0.5 mL/kg/h 持续 6 小时是低血容量其他休克状态导致肾灌注不良的早期征兆、。早期干预应侧重于血管内容量优化和避免低血压。失血性休克中 UOP 降低是容量复苏不足的标志，并且可能是休克的最早迹象之一。在脓毒症患者中，多种机制会导致肾灌注受损，这可能会损害临床医生依赖 UOP 作为临床复苏监测的能力。尝试增加肾血流量以减少多巴胺急性肾损伤的尝试无效，应避免 .
心源性休克的低 UOP 也很难区分。心输出量的急性减少会导致传入血流受损，而急性失代偿性心力衰竭患者可能有明显的传出病变（中心静脉压过高）。即使中心静脉压的适度增加也会对肾脏灌注和肾小球滤过率产生深远的影响。对于容量超负荷的心源性休克患者，袢利尿剂可能是合适的，但在急性复苏期应谨慎使用。
CRT 评估是一种简单的检查发现，可用于评估外周血管床中的微血管灌注。休克患者会优先将血流分流到他们的重要器官，远离皮肤。正常的 CRT 小于 3.5 秒，尽管优化了血流动力学，但值大于 5 秒表明进行性器官衰竭的风险很大。其他因素会影响 CRT，例如皮肤温度和血管扩张药物，如硝酸甘油。CRT 不需要任何技术，因此在资源匮乏的环境中特别有用。此外，对测量者间可靠性的研究表明，手指的一致性为 80%，膝盖处的一致性为 95%。
在感染性休克患者中，最近的文献表明，CRT 可能是评估复苏期间全身灌注的有用工具。6 小时 CRT 正常化与成功复苏相关，而未能正常化可能预示着休克恶化（方框 8）。
休克患者经常到急诊科就诊，急诊医师必须易于使用明确定义的终点进行快速诊断和积极复苏。复苏工作应侧重于快速纠正大循环障碍，例如 MAP 和心输出量，具体目标取决于休克的类型和个体患者的反应。在纠正大循环障碍后，外周乳酸、混合静脉血氧饱和度或 ScvO2 和 PvaCO2 等微循环终点应指导复苏优化。最后，CRT 和 UOP 等临床终点仍然在床边提供有价值的信息，应继续纳入全面的复苏计划以进行监测并协助指导进一步的干预。来源：Beyond Mean Arterial Pressure and Lactate: Perfusion End Points for Managing the Shocked Patient，Emerg Med Clin N Am 37 (2019) 395–408 |
