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Siggaard-Andersen 于 1960 年引入了碱过剩 (BE)，作为对 40 年来寻求可靠、独立的代谢性酸中毒/碱中毒标记物的答案，该标记物独立于共存的呼吸紊乱，并且能够量化疾病的严重程度 。以前，已经研究了几个参数。 第一个是实际的碳酸氢盐 (HCO3) ，由于其已知依赖于 CO2 (PaCO2 )的分压，它很快就被丢弃了。为了消除呼吸成分，引入了标准碳酸氢盐 HCO3(st)，代表在 PaCO2平衡后的血浆碳酸氢盐浓度40 mmHg。虽然这无疑是进步，但 HCO3(st) 没有考虑到弱非碳酸（即蛋白质）的缓冲作用，这些酸通常有助于以每升14-16 个负电荷(A)进行缓冲。事实上，当向血液中添加强酸时，HCO3和 A浓度都会降低。在开放系统中，即受试者通过呼吸适当调节 PaCO2的情况，碳酸缓冲剂具有主要作用（约 75-80%），然而，非碳酸缓冲剂不能完全忽视。因此，HCO3 (st) 和理想的“正常”碳酸氢盐值略微低估了添加到系统中的酸/碱（例如，HCO3 为 24 mmol/L的血液中添加 10 mmol/L 的强酸可能会导致HCO3(st) 为 16 mmol/L，而不是 24–10 = 14 mmol/L)。为了克服这个问题，Singer 和 Hastings 引入了缓冲碱 (BB)，即所有缓冲阴离子的总和。  BB 考虑了非碳缓冲剂并且理论上是不依赖于CO2的。遗憾的是，注意到由于不同的非碳酸缓冲液浓度导致的生理个体间变异性。为了克服局限性，Siggaard-Andersen 引入了基础过剩 (BE)，即与正常 BB (NBB) 相比，实际 BB“过剩”（正或负）。  NBB 是通过平衡和滴定程序实验获得的 BB，旨在实现 7.40 的 pH 值和40 mmHg 的PCO 2的正常条件。因此，BE 是在标准化条件下（PCO2:40 mmHg，37 ℃），必须添加到血液样本中以达到 pH 7.40 的酸/碱量（mmol/L）。由于在临床情况下直接滴定显然是不可能的，因此开发了列线图和公式来估计 BE。其中 24.8 和 7.40 是参考值、理想 HCO3(mmol/L) 和 pH 值，β是非碳酸弱酸的缓冲能力 (mmol/L)，可以是常数值 (16.2 mmol/L) 或作为血红蛋白浓度的函数计算（假设蛋白质浓度恒定为 70 g/L）。β值乘以 pH 值的变化，提供对非碳酸缓冲液引起的弱负电荷变化的估计。值得注意的是，从临床角度来看，β值的变化对 BE 计算的影响很小。  通常，BE 范围在- 2 和 + 2 mmol/L 之间被认为是正常的。BE值异常的临床实例报告在图 1中。 不同酸碱条件的图示如下：  A表示正常情况。总结电荷和电中性概念的图表，代表一种正常情况，具有标准浓度的电解质和正常的酸碱参数（HCO3:24 mmol/L，PaCO2:40 mmHg 和 pH 7.40 )，导致 SBE 为 0 mmol/L。 B表示乳酸血症。在这种情况下，乳酸浓度增加 6 mmol/L，pH 为 7.31。其他电解质和PaCO2值正常。HCO3浓度降至 20 mmol/L，BE 为- 6 mmol/L。这是孤立性代谢性酸中毒的一个例子。 C表示低氯血症。在这种情况下，氯化物浓度降低 5 mmol/L，pH 为 7.47。其他电解质和PaCO2值正常。HCO3浓度增加到29 mmol/L，BE为+5 mmol/L。这是孤立性代谢性碱中毒的例子，在持续呕吐或使用袢利尿剂后经常可以观察到。 D乳酸血症和碳酸氢钠 (NaHCO3 )。在这种情况下，由于给予NaHCO3 ，乳酸盐浓度增加了10 mmol/L，钠浓度增加了10 mmol/L 。其他电解质和PaCO2有正常值。由于阳离子的增加等于阴离子的增加，因此不需要电解质的其他变化来满足电中性原理，即HCO3浓度不受影响（24 mmol/L），pH 为7.40。因此，两种酸碱失调共存并相互抵消。 因此，计算的 SBE 为 0 mmol/L。值得注意的是，柱子高于正常值，强调了碳酸氢钠给药导致渗透压增加的事实。低钠血症、低氯血症和酮酸。在这种情况下，钠和氯化物的浓度分别降低了 20 和 30 mmol/L。同时，存在 10 mmol/L 的酮酸。同样在这种情况下，强阳离子和阴离子的变化相互抵消，假设正常 PaCO2为 40 mmHg，预计 pH 和 HCO3正常值，导致正常 SBE 为 0 mmol/L。 这种酸碱紊乱可以在患有肥厚性幽门狭窄的婴儿中观察到，其中持续呕吐导致的电解质丢失可与低血容量和饥饿性酮症酸中毒并存。 碱过剩既可以表示为全血——BE(B)，它不考虑血液与间质液的相互作用，也可以表示为整个细胞外液——BE(ecf)，也称为标准BE(SBE) 。SBE 计算使用相同的方程，但考虑了较低浓度血红蛋白（实际测量的血红蛋白的 1/3 或恒定浓度）来估计β。尽管存在这种概念上的差异，即使存在极度贫血或红细胞增多症，也很难想象 BE(B) 和 BE(ecf) 会导致明显不同的结果、诊断和治疗干预的情况。尽管如此，SBE 通常被认为是更好、更可靠的参数，因此临床实践中应优先使用。 不是所有闪闪发光的都是金子 我们已经强调了 SBE 的有用性和优势，但存在一些限制，在我们的日常实践中应该牢记。 首先，虽然 SBE 是对代谢酸碱紊乱的有价值的定量估计，但它没有提供有关潜在机制的任何信息。事实上，为了确定潜在的病理机制，我们必须评估其他变量，例如电解质、乳酸、蛋白质、磷酸盐和临床病史。 其次，SBE 是一种复合标记，即几个成分对其最终值有贡献（例如氯化物、乳酸、白蛋白、酮酸）。因此，不同的组件可能会在相反的方向上运行，可能会相互抵消，并使孤立的 SBE 值的解释变得非常困难。 让我们举个例子。患者可能患有高氯血症，因此强阴离子增加，同时伴有低白蛋白血症，导致弱负电荷减少。如果由于低白蛋白血症导致的负电荷减少等于氯化物的增加，HCO3浓度将是正常的。因此，患者的酸碱参数可能正常（pH 7.40，PaCO2:40 mmHg，HCO3:24 mmol/L) 产生完全正常的 SBE 为 0 mmol/L。在这种情况下 SBE 的价值是错误的吗？不它不是。SBE 正确地指出，我们不需要向样品中添加强酸/碱来达到 7.40 的 pH 值和 40 mmHg 的 PaCO2。我们已经在那里了！然而，存在两个病理过程（具有相反的符号），如果单独评估 SBE，将被遗漏。图1总结了导致正常 SBE 值的多种酸碱紊乱的其他示例的图表。 SBE 是有助于诊断代谢性酸碱失调和定量评估代谢置换的有用参数。该数值依赖于几个测量变量（pH、PCO2、血红蛋白浓度）并假定血浆蛋白正常。重要的是，SBE 本身不提供有关潜在条件的信息，并且在多个条件以相反方向作用的情况下可能是完全正常的。因此，虽然异常的 SBE 是活跃代谢问题的可靠标志，但正常的 SBE 不足以排除。因此，不能将 SBE 视为独立参数。事实上，将其与其他实验室化验结果相结合以识别复杂的酸碱失调是至关重要的。  --Intensive Care Med2022 May 31 https:///10.1007/s00134-022-06748-4 |
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