|
2119-一个60多岁的女人的输卵管。没有子宫或卵巢受累。
最终诊断：输卵管癌肉瘤。注意STIC的存在。这是横纹肌肉瘤分化的区域。IHCs为desmin和myogenin。
WT-1、EMA(大细胞)和SyN(局灶)阳性，而inhibin和Calretinin阴性。SMARCA4缺失。 卵巢高血钙型小细胞癌（small cell carcinoma of the ovaryhypercalcemic type，SCCOHT）， SCCOHT组织发生和细胞来源不明，有文献报道基于免疫组化及电镜认为是一种上皮性卵巢癌，但其上皮性起源一直未被证实。也有生殖细胞、性索间质、甚至神经内分泌分化来源学说相继被提出。肿瘤以小细胞弥漫片状、巢状、梁索状排列为主，细胞大小一致，圆形或卵圆形，胞浆少，核仁明显，核分裂象多见，伴大量坏死和出血，部分病例呈滤泡样生长，滤泡腔内含有嗜酸性或嗜碱性液体，少数病例含有胞浆丰富的横纹肌瘤样大细胞。免疫表型以表达上皮标记（CK系列、EMA）和神经内分泌标记（CgA、Syn、CD56）为主要特征，多数病例也可观察到WT-1和CD99阳性表达，而生殖细胞肿瘤、性索间质肿瘤、软组织肿瘤的标志物均为阴性表达。SMARCA4基因突变是SCCOHT的特征性分子遗传学改变，有文献报道69%以上的病例有SMARCA4基因突变，少数病例有SMARCB1突变。2121-门户三合会和不受欢迎的访客！该肝脏肿块呈假腺样生长模式，呈片状CK 19/CK7阳性和AFP/HepPar1阴性，引起了对胆管的关注。然而，Arginase1和小管CD10为肝分化提供了支持。Albumin ISH+
GATA3
这个免疫组化是CK-pan 除某些中枢神经相关（马尾，眼眶）的副神经节瘤外，肾上腺嗜铬细胞瘤和腹部副神经节瘤几乎都是角蛋白阴性。 那么，让我们回到形态学(总是，总是)。仔细看看这些细胞特征……可见管腔黏液的区域，细胞有相当的表皮样/鳞状外观。
肿瘤为SF1阴性，排除肾上腺皮质组织。这次又是什么？
这是一杯p40(棕色)-CK5(红色)鸡尾酒。细胞明显呈CK5阳性，核p40也呈鳞状区阳性。 分子遗传学精确定位了一个PIK3CA突变，尽管我们确实预料到另一个改变.根据临床病史，我们期望找到哪一个？形态学+IHC？ -CCDC6-RET融合 -MET基因重排 -MKRN 1-BRAF融合 -MAML 2基因重排 最终诊断这是转移性粘液表皮样癌，尽管MAML 2重排的缺失部分地反驳了这一诊断。 MEC：最常见的涎腺恶性肿瘤，也可能出现在鼻咽或肺(不常见)。预后良好(高级别病例除外)。有各种各样的组织学现象。CRTC1-MAML 2融合驱动的多数。病例被发现有腮腺肿瘤和淋巴结转移的临床检查。同时，肺病变被证实为转移性MEC。显示是切除的原发肿瘤。
显然，半数以上的高级别MECs显示pIK3CA突变，鉴于pIK3抑制剂的出现，这种突变具有临床意义。 这是很少有报道的肾上腺转移性唾液腺MEC。非常罕见。 2125-72岁女性，慢性上消化道出血。胃息肉样肿块8cm，轻度萎缩性粘膜。
病例诊断：EBV相关性胃癌 2014年癌症基因组图谱(TCGA)将胃癌在分子水平分为四型:EB病毒感染型、基因组稳定型、染色体不稳定型及微卫星不稳定型.其中EBV相关性胃癌(Epstein-Barr virus-associated gastric cancer,EBVaGC)因具有PD-L1/2扩增/过表达的分子特性,有望成为免疫治疗的适宜群体而受到关注.了解EBVaGC的分子特征对胃癌机制研究及指导治疗有重要意义.目前,EBVaGC分子特征包括PD-L1/2过表达、PIK3CA突变、ARID1A突变、DNA超甲基化及TP53低突变等;相应地,可能的治疗策略有靶向免疫检查点抑制剂、靶向PI3K/AKT通路抑制剂及抗病毒治疗等。 2126-胰腺实性假乳头状肿瘤(SPN)主要见于年轻女性，但也有例外。这个是小的男孩，他有一个很大的肿块。注意典型的假乳头型(&坏死)。异常(核)β-catenin(适当的内部对照)支持诊断。
|
|
|
