植物应激反应中的活性氧信号-综述摘要活性氧（reactive oxygen species，ROS）是使细胞能够快速响应不同刺激的关键信号分子。在植物中，ROS在非生物和生物胁迫感知、不同环境信号的整合和胁迫响应网络的激活等方面发挥着关键作用，从而有助于建立防御机制和植物恢复力。关于植物ROS信号传导的最新研究进展包括识别：1）ROS受体和2）将ROS信号传导与其他重要的胁迫响应信号传输途径和激素相联系的关键调控枢纽，以及3）ROS在细胞器到细胞器和细胞到细胞信号传导中的新作用。在本文也描述了我们对细胞如何通过平衡生产、清除和运输来调节ROS的理解。在本综述中，我们讨论了这些有前途的发展以及如何利用这些发展来提高植物对环境胁迫的适应能力。 引言病原体、昆虫和不同的非生物胁迫，如洪水、长期干旱和高温，给农业生产造成重大损失，威胁全球粮食安全。这些胁迫的频率和强度的惊人增加，是全球变暖和气候变化的结果，凸显了理解提高植物抗逆性机制的重要性。活性氧（ROS）在胁迫感知、不同胁迫响应信号网络的整合以及植物防御机制的激活和驯化中发挥着关键作用。剖析和了解ROS如何协调植物对胁迫的反应，能提高我们对植物的胁迫耐受性和作物暴露于恶劣环境条件时减轻作物损害能力的认知。 活性氧一词描述了一组由分子氧（molecular oxygen，O2）衍生的分子。然而O2一般与大多数细胞成分不发生反应，但ROS可引起细胞内脂类、蛋白质、RNA、DNA和许多小分子的氧化。ROS对这些细胞成分的高反应性是由于它们的化学性质与O2相比发生了改变，这使得它们能够向受体分子提供一个电子或传递一个激发态。细胞中ROS的主要形式，其性质和化学反应性差异很大，包括过氧化氢（H2O2）、超氧化物（O2−）、单线态氧（1O2）、羟基自由基（HO·）和各种形式的有机和无机过氧化物（图1a；附表1）。由于ROS是具有高度活性的，并且在所有或大多数细胞区室中独立产生，它们浓度被限制在一定水平以防止意外的细胞氧化。这是通过平衡ROS的产生、清除和转运来实现的，三者共同将ROS保持在低浓度，并控制ROS的信号传导反应及其结果（图1b）。 数百个基因编码不同的蛋白和酶，调节植物体内ROS代谢和信号传导（附表2）。ROS是由管家酶或者作为代谢途径的副产物（例如光合作用和呼吸作用）“被动”产生的；或者是为了传导信号，由产生ROS的专用氧化酶“主动”产生的——例如呼吸爆发氧化酶同系物（RBOHs），它的功能等同于哺乳动物的NADPH氧化酶(NOX蛋白)。与此同时，ROS被一系列的酶促和非酶酶促抗氧化剂清除，这些抗氧化剂也存在于大多数或所有细胞室中（附表2；附图1）。此外，ROS可以在不同的细胞器之间转运（例如通过水孔蛋白(AQP)），或转运到其他细胞和组织，以便信号传导、清除或积累。因此，ROS可以在它们产生的地方发挥作用，也可以在远处发挥作用。 应激过程中细胞内ROS的积累会影响许多不同蛋白质的氧化还原状态，包括酶、受体和小分子，并且ROS的积累还会激活、修饰或整合多种应激反应信号转导通路（图1b）。这些改变了基因的表达，增强了植物对胁迫的适应能力。我们对这些重要过程的理解的最新进展包括1）识别特定的ROS传感器和调控中心，将ROS信号与其他应激响应信号传导途径和激素联系起来，2）使用人工智能驱动的工具剖析ROS感应触发的不同调控网络，以及3）识别ROS在细胞器到细胞器和细胞到细胞的应激信号中的新作用。 在这篇综述中，我们首先描述了目前对植物中控制ROS产生、清除、感知和运输的机制的理解。然后，我们讨论植物如何将ROS信号与不同的激素、逆行通路、钙、磷酸化和其他应激反应信号转导机制整合，以调节基因表达并诱导应激恢复。我们主要关注H2O2，因为它在调节细胞的生物活性方面具有突出的作用。
图1 植物体内ROS代谢和信号传导的调控。a）通过激发或还原大气中的氧气形成活性氧。b）细胞内ROS浓度受三个不同的过程调节：ROS的产生、清除和运输。这些过程决定了ROS的稳态水平；它们还生成了不同的ROS信号和梯度（以细胞器和细胞内不同类型的ROS的不同浓度为特征），并作为信号起作用。当受到外界或内部刺激时，ROS水平会发生变化。细胞中的ROS水平是通过不同蛋白质的氧化还原状态的变化来感知和解码的，这些变化导致了协调反应。除了它们在细胞内的局部功能外，ROS的产生、清除和运输可以沿细胞膜、细胞器之间或细胞之间传播，改变整个植物中ROS的稳定水平。虚线箭头表示ROS的产生、清除和运输可以根据细胞的氧化还原状态进行调节。AQP-水孔蛋白；SOD-超氧化物歧化酶。 应激期间ROS的产生和清除细胞稳态的特征是ROS的基线水平取决于植物发育阶段、生物钟、环境和生理条件，以及与其根和叶微生物组的相互作用。不同的生物和非生物胁迫会破坏这种稳态，解耦代谢途径并导致ROS在不同的细胞区室中积累。 例如，在过量光胁迫期间，当光子通量克服植物固定CO2所需的能量时，O2−和1O2主要由叶绿体中的光系统I和II分别产生，如果光呼吸被激活（例如在C3植物中)，H2O2也会在过氧化物酶体中产生。在干旱胁迫下，由于气孔关闭，CO2可利用性受到限制，并且光合器官吸收的多余能量不能被引导到CO2固定中，ROS 的产生可能会进一步升高。在高温胁迫过程中，当参与不同电子传递链的膜复合物被破坏时，线粒体和叶绿体中会产生O2−和H2O2，并且在细胞质和细胞核中积累更多的ROS。 在对病原体的反应过程中，ROS的积累出现了不同的模式。O2−和H2O2主要在质外体中产生，这是由于特定氧化酶（如RBOH(附图1)）的激活，以及由于代谢途径的破坏和不平衡而在叶绿体中产生的。相比之下，由于病毒蛋白与乙醇酸氧化酶的相互作用，最新证据证明病毒感染会抑制过氧化物酶体ROS的产生。 最近在使用基因编码的ROS传感器和染料方面的进展表明，在不同的胁迫下，不同类型的ROS在细胞的不同区域积累。因此，细胞内ROS积累的不同模式或特征是以胁迫特异性的方式诱导的（图2）。此外，最近的研究表明，ROS可以被转运进或运出不同的隔室和/或在不同的细胞隔室和细胞核之间触发不同的逆行和顺行信号通路。不同细胞隔室内在响应不同刺激时产生的不同的ROS和其他信号可以触发应激特异的信号转导通路，激活应激特异性适应和防御机制（图2）。不同的胁迫会导致形成不同的ROS信号，这一发现可以作为未来研究如何实现植物对胁迫反应特异性的工作平台。在研究植物细胞中的ROS信号时，还必须考虑到有氧生命是在ROS存在的情况下进化的（补充信息2），这表明大多数细胞能够防止ROS的毒性，并且ROS主要用于胁迫传感和信号传递。
图2 逆境胁迫下植物不同部位ROS的产生与清除。在胁迫过程中，每个细胞室中（包括细胞壁和质外体）活性氧的产生和清除之间的相互作用会产生细胞室特异性的ROS信号（假设的信号显示在右侧）。这些与到达细胞核的其他（非ROS）逆行信号整合，改变核ROS信号，触发防御和适应反应。所涉及的所有ROS代谢反应和酶的信息包含在附表2中。 为了了解应激过程中ROS在不同隔室的瞬时或持续积累是如何触发防御反应的，首先要了解细胞中ROS是如何被感知的。 ROS感知和氧化还原调控与大多数“经典的”信号传导分子（如激素或多肽）具有明确的受体不同，细胞内ROS水平的变化可以改变多种蛋白质的结构和功能，从而影响许多不同的信号传导途径。ROS的这种“多途径”信号传导特性主要是通过氧化翻译后修饰（oxi-PTMs）介导的，并允许ROS成为对多种应激反应的广泛和动态调节因子。 胁迫过程中不同蛋白的Oxi-PTMs 许多蛋白质的半胱氨酸（Cys）和蛋氨酸残基中的巯基都容易受到ROS的亲核攻击。然而，它们的蛋白质微环境，如带正电荷的残基或氢键的存在，会影响它们的反应性。Cys硫醇的第一个ROS诱导的氧化中间体是次磺酸（-SOH），它是高度活性的，其形成是可逆的（图3a）。次磺酸可以进一步氧化成亚磺酸（-SO2H）和磺酸（SO3H），这两种酸都被认为是引发蛋白质降解的最不可逆的修饰（-SO2H的形成在某些情况下可以通过硫氧还原蛋白的作用被逆转）。在ROS信号传导事件的背景下，最常见的是次磺酸类与分子间或分子内的近端蛋白质硫醇（即混合二硫化物）或与小分子如谷胱甘肽（GSH；即S-谷胱甘肽）反应（图3a）。 除ROS外，其他活性亲电物种也可以修饰Cys硫醇。例如，一氧化氮（NO）可以触发S-亚硝硫醇（-SNO）的生成，而硫化氢(H2S)可以与-SOH反应生成过硫化物（-SSH）。蛋白质中的甲硫氨酸残基也可以发生氧化形成甲硫氨酸亚砜，甲硫氨酸亚砜可以被甲硫氨酸亚砜还原酶还原回甲硫氨酸。如果它们不被还原回来，甲硫氨酸亚砜可以进一步转化为甲硫氨酸砜。最近的研究表明，上述大多数oxi-PTMs都会引起蛋白质构象的变化（例如在激酶、磷酸酶和转录因子中）。 ROS诱导的oxi-PTMs中的可逆性作为ROS信号传导的关键特征 以受调节的方式逆转oxi-PTM的能力增加了应激期间ROS信号传导的可塑性，特别在整合不同的应激或发育信号时和/或从应激中恢复时。谷胱甘肽化事件通常由谷氧还蛋白类（GRXs）逆转形成原始硫醇，而蛋白质二硫化物大多由硫氧还蛋白质类（TRXs）还原。TRXs含有至少一种保守的氧化还原活性二硫醇，并与它们的靶蛋白形成混合二硫键，调节它们的结构和功能，而GRXs作为氧化还原酶发挥作用，调节巯基基团的氧化还原状态或与蛋白质交换谷胱甘肽化部分。这些反应是高度选择性的，在胁迫期间增加了氧化还原信号的复杂性。根据oxi-PTM的原始环境，逆转它可以重新激活或抑制蛋白质功能，从而激活、抑制或改变胁迫反应途径。 硫醇过氧化物酶在ROS信号传导中的独特作用 基于硫醇的过氧化物酶，例如谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和过氧化物酶（PrxRs），可以还原H2O2、过氧亚硝酸盐和不同的有机过氧化物。除了这种PrxR活性之外，它们还可以充当氧化还原传感器，将H2O2信号传导到不同的调控或酶促目标（图3a）。GPXs对H2O2的高亲和力，加上它们相对较低的过氧化物酶活性，使得一些GPXs成为这些信号传导功能的理想候选者。例如，在酵母中，Gpx3将H2O2信号传递给转录因子Yap1以调节多种H2O2转录反应。在拟南芥中，GPXL3具有清除和信号传导的双重作用，因为功能丧失的gpxl3突变体对H2O2处理表现出更高的敏感性，并且在体外，GPXL3抑制了2C型丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶2A（PP2A）的活性（图3b）。
图3 植物中roS和氧化还原感应的机制。a）H2O2通过氧化半胱氨酸 (Cys)硫醇（直接或通过谷胱甘肽过氧化物酶 (GPXs)或过氧化物酶 (PrxRs)的功能）改变蛋白质结构和功能。H2O2还影响氧化型和还原型谷胱甘肽(GSH)之间的比例（直接或通过抗坏血酸(ASC)-GSH循环的功能），通过S-谷胱甘肽化进一步改变蛋白质结构和功能。这些氧化转录后修饰(oxi-PTMs)可以通过谷氧还蛋白类(GRXs)、PrxRs和硫氧还蛋白类(TRXs)的功能来逆转，从而使H2O2等活性氧以可逆的方式激活或抑制不同的细胞功能。b）蛋白磷酸酶2A(PP2A)通过蛋白质氧化调控其功能，用于控制脱落酸(ABA)在水分亏缺胁迫下关闭气孔。c）通过Cys氧化和S-谷胱甘肽化调控转录因子NON-EXPRESSOR OF PATHOGENESIS-RELATED GENES 1 (NPR1)转位到细胞核中，用于响应病原体调控基因表达。d）通过植物蛋白RNASE III-LIKE 1 (RTL1)调节小干扰 RNA 结合，用于控制内切核糖核酸酶复合物 DICER 的功能，表明该复合物参与对病毒病原体的反应。e）通过氧化转录开关BRASSINAZOLE-RESISTANT 1 (BZR1)来调节DNA的结合，用于控制油菜素内酯对许多不同的非生物胁迫（包括高温和干旱）的反应。f）在响应病原体侵染的反应过程中，通过蛋白质氧化调节 ROS/氧化还原受体HYDROGEN-PEROXIDE-INDUCED CALCIUM INCREASES 1 (HPCA1)通过蛋白质氧化来调控。虚线箭头表示通过氧化还原变化进行的调节。 注：APX-抗坏血酸过氧化物酶；ARF6-生长素反应因子 6；DHAR- DEHYDROASCORBATEREDUCTASE；G R-GLUTATHIONE REDUCTASE；GSNO- S-亚硝基谷胱甘肽；GSSG-谷胱甘肽二硫化物；MDHAR-单脱氢抗坏血酸还原酶；OST1- OPEN STOMATA 1；oxi-氧化；P-磷酸盐；PIF4-PHYTOCHROME-INTERACTING FACTOR 4；PYR/PYL/RCA- pyrabactin抗性/类PYR/脱落酸受体调节元件 ；RBOH，呼吸爆发氧化酶同系物；red-减少；SRX-硫氧还蛋白；T-目标。 GSH和抗坏血酸-GSH循环 Foyer-Asada-Halliwell通路（也称为抗坏血酸(ASC)-GSH循环）是一种NADPH驱动的H2O2清除通路，存在于许多植物亚细胞区室中（附图1）。虽然GSH是ASC-GSH循环的一个组成部分，但GSH也被其他途径使用；例如GSH被PrxR和/或GPX氧化。虽然ASC-GSH循环最初被认为是防止过量H2O2积累的有效第一道防线，但由ASC-GSH循环功能引起的GSH池氧化态的变化（即GSH与谷胱甘肽二硫化物(GSSG)比率的变化）也可作为应激期间改变ROS水平和氧化还原扰动的感应机制。ROS诱导的GSH : GSSG比率变化可诱导受体、信号传导子、RBOHs、转录因子和其他蛋白质的Cys残基的oxi-PTMs，可能通过S-谷胱甘肽化（图3a）。除了直接氧化Cys残基外，H2O2还可以通过ASC-GSH循环、PrxRs和GPXs影响细胞中的GSH : GSSG 比率，间接调节GSH驱动的oxi-PTMs。 ROS诱导的oxi-PTMs参与植物应激信号传导的最新例子 ROS驱动和氧化还原驱动的oxi-PTMs调节植物细胞中的许多代谢反应（例如Calvin-Benson循环），以及应激过程中不同激酶、磷酸酶、转录因子和染色质/RNA加工调节因子、离子通道和受体的活性（图3b-f）。 一些最突出的例子包括抑制蛋白磷酸酶——如蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）、2类丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶（PP2A或PP2C）（图3b），分解代谢磷酸酶SAL1和磷酸酶STARCH-EXCESS 4 (SEX4)，它们参与激素，代谢和逆行信号传导。相比之下，ROS诱导的oxi-PTM激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应，如MEKK1-MM1/MM2-MPK4/MPK6级联和丝氨酸/苏氨酸激酶，它们是MPK3和MPK6完全激活所必需的，在诱导病原体和应激反应中发挥关键作用。 应激过程中重要的oxi-PTM靶标的其他例子包括转录调控因子，如NON-EXPRESSOR OF PATHOGENESIS-RELATED GENES 1 (NPR1)（图3c）、热休克转录因子（HSFs）、C重复结合因子（CBF）、ANAC089、MYB30和RADICAL-INDUCED CELL DEATH 1 （RCD1），它们分别参与病原体、热、冷和逆行信号传导。尽管组蛋白通常不受oxi-PTMS的影响，但染色质和组蛋白修饰物——如甲基转移酶PROTEIN ARGININE METHYLTRANSFERASE 5 (PRMT5)和Dicer蛋白DCL3和DCL4以及RNASE III-LIKE 1 （RTL1）会将ROS与基因调控联系起来（图3d）。此外，参与干旱和养分胁迫的离子通道——如STELAR K+ OUTWARD RECTIFIER（SKOR）外流通道，也被证明接受oxi-PTM。 ROS还被证明可以诱导BRASSINAZOLE-RESISTANT 1（BZR1）的氧化，BZR1在植物中作为菜籽类固醇信号的主调节因子，使其结合DNA并改变胁迫反应（图3e）。最后，富亮氨酸重复受体激酶HYDROGEN-PEROXIDEINDUCED CALCIUM INCREASES 1（HPCA1）（图3f）等受体最近被证明在它们的胞外区发生oxi-PTMs，导致自磷酸化和随后激活质膜上的钙离子通道，从而触发气孔关闭以响应胁迫。HPCA1也被鉴定为CANNOT RESPOND TO DMBQ 1（CARD1）参与植物对醌类的信号响应，这是寄生植物与寄主相互作用所必需的。 最近的一项研究鉴定了QUIESCIN SULFHYDRYL OXIDASE 1（QSOX1）是一种氧化还原感受器，可以使S-NITROSOGLUTATHIONE REDUCTASE（GSNOR）失活，从而导致S-亚硝基谷胱甘肽水平升高、S亚硝化和RBOHs失活。因此，QSOX1可以作为负反馈回路的一部分，在细胞内ROS积累时减少ROS的产生。最近对植物谷氨酸受体样通道GLR3.4（在钙离子信号传导中起关键作用）的低温电子显微镜分析表明，GSH通过与蛋白质四聚体每个亚基的氨基末端结构域中的Cys205结合来调节GLR3.4通道的活性。细胞的氧化还原水平，反映在游离GSH的水平上，因此可以影响钙离子信号传导。 ROS能够诱导众多信号传导途径的许多不同成分的oxi-PTMs，以及不同的离子通道和其他代谢酶，这突显了ROS在植物胁迫感应和信号传导中的重要作用。为了理解和潜在地调节这些作用，重要的是要知道ROS水平在不同的植物亚细胞隔室中是如何被调节的，如下所述。 植物中的ROS信号传导途径在植物细胞复杂的亚细胞环境中，ROS的感知和不同信号传导途径的激活可能发生在不同的隔室（图2）。一般来说，ROS信号可分为外源性（质外体和细胞壁）、内源性（胞浆和细胞核）和细胞器（叶绿体、线粒体、过氧化物酶体和其他隔室）（图4a）。最近的研究表明，这些不同的途径在胁迫期间可以相互作用或保持分离。 外源性ROS信号传导 质外体和细胞壁含有多种清除或主动产生ROS的酶，以及几种非酶类抗氧化剂（附表2）。RBOHs、AQPs和细胞壁结合的过氧化物酶在质外体的ROS信号传导中起着最大的作用（图4a）。 RBOHs是一种高度受调控的跨膜蛋白，在质外体中它利用胞质中的NADPH产生O2-（自发或由超氧化物歧化酶转化为H2O2）。它们被认为与几个参与其调控的辅助蛋白一起存在于纳米结构域的质膜上。RBOHs产生的ROS可以通过Ca2+与胞质氨基端的EF-Hand结构域的结合、胞质氨基端或羧基端的磷酸化/去磷酸化、磷脂酸的结合和/或植物的Rho（ROP）小GTP结合蛋白的结合来调节。最近的研究表明，RBOHs还受泛素化、过硫化修饰、亚硝基化、谷胱甘肽化和/或内吞作用的调节。RBOHs被称为'’ROS信号传导的发动机'’，在响应许多不同的胁迫和/或其他刺激下被’打开’或’关闭’，驱动质外体上ROS信号的形成（图4a）。细胞壁结合的过氧化物酶也可以在不同的条件下产生或清除ROS，并已被证明在不同的刺激下调节质外体ROS水平。此外，定位于质外体的其他氧化酶产生ROS（附表2）。 质外体中积累的ROS可以直接或间接地（可能通过氧化还原转导蛋白）与不同的受体（如HPCA1）反应，氧化不同的抗氧化剂和/或调节钙离子和/或钾离子通道（图4a）。然而，为了直接调节细胞内的途径，质外体产生的ROS必须通过水孔蛋白进入细胞。水孔蛋白是促进过氧化氢运输的水通道。水孔蛋白的开放和关闭受磷酸化、乙酰化和/或胍基化的调控，将不同的信号传导过程与ROS转运联系起来。ROS和/或整个RBOHs复合体也可以通过内吞作用进入细胞并影响细胞溶质ROS水平。由于通过RBOHs产生ROS和通过水孔蛋白运输ROS是受调控的过程，质外体和细胞质中的ROS水平及其信号传导功能可以在不同的胁迫下被主动控制。此外，由于质外体ROS的产生和进入细胞质溶质是通过其胞质侧的RBOHs和水孔蛋白的翻译后修饰来调节的，而ROS在质外体的积累可以通过受体触发细胞质内的磷酸化反应，并通过质膜通道改变钙离子通量，因此在受胁迫期间，质外体-胞质界面正在成为许多与ROS相关的信号传导过程的主要枢纽（图4a）。
图4 植物细胞中ROS信号的整合。a）植物体内的ROS信号传导可分为外源途径、内源途径和细胞器定位途径。这些都是通过呼吸爆发酶同系物(RBOHs)、水通道蛋白(AQPs)、各种钙离子通道、受体和各种激酶和磷酸酶的功能整合在一起，将ROS信号与钙、磷酸化、磷脂酸(PA)和氧化还原信号联系起来并触发对胁迫的转录反应。b）每个细胞器中的ROS水平可以通过预先存在的细胞器-ROS的产生、感知、清除和运输机制来自主控制，由细胞核通过逆行/顺行信号传导和新合成的(可诱导)蛋白质进行调节，和/或通过ROS向其他细胞器输出或从其他细胞器输入(顶部)来调节。细胞器可以通过复合物、膜延伸、扩散和/或代谢物/蛋白质衍生的信号(底部)影响彼此或细胞核中的ROS水平。c）ROS可以在细胞的不同隔室中大量积累，并影响胞液和细胞核中的过氧化氢水平。由于不同的隔室相互连接并调节ROS在不同隔室之间的运输，不同的应激反应可以在不同的细胞隔室中产生应激特异性的ROS浓度的'地图’或'景观’，从而改变细胞质和细胞核中的过氧化氢水平，并触发应激特异性的适应和/或防御机制。虚线箭头表示逆行信号。问号表示ROS水平尚不清楚。 注：apoROS--质外体活性氧；CDPK--Ca2+依赖性蛋白激酶；ChlROS--叶绿体活性氧；CIPK--类钙调神经磷酸酶b亚基互作蛋白激酶；CPK--Ca2+依赖性蛋白激酶；CytROS--胞质活性氧；ER--内质网；EROS--内质网相关的活性氧；GPX--谷-胱甘肽过氧化物酶；GRX-谷氧还蛋白；HPCA1--HYDROGENPEROXIDE-INDUCED CALCIUM INCREASES 1；MAPK--有丝分裂原活化蛋白激酶；mitROS--线粒体活性氧；nucRO--核活性氧；OST1--OPEN STOMATA 1；OXI1--OXIDATIVE SIGNAL-INDUCIBLE 1；P--磷酸盐；PA--磷脂酸；pdROS--胞间连丝活性氧；PerROS--过氧化物酶体活性氧；PRX--过氧化物酶；PrxR--硫氧还蛋白过氧化物酶；PDK1--3-PHOSPHOINOSITIDE-DEPENDENT PROTEIN KINASE 1；PLD--磷脂酶D；PP2--蛋白磷酸酶2；RLk--类受体激酶；Rop--植物的Rho；SOD--超氧化物歧化酶；TF--转录因子；TRX--硫氧还蛋白；vacROS--液泡活性氧；VesROS--囊泡活性氧。 内源性ROS信号传导 胞质含有许多清除ROS的机制，以及一些产生ROS的酶（附表2）。它们被认为可以调节细胞质中产生的ROS信号，以及通过细胞质从质外体或不同细胞器运输到细胞核的ROS信号（图4a）。此外，胞质中还含有许多不同的信号中枢，如MAPK级联、钙依赖蛋白激酶、类钙调神经磷酸酶b亚基互作蛋白激酶、ROP/RAC小GTP酶、不同的磷酸酶（PP2A、PP2C和PTPs）以及不同的氧化还原传感网络（如PrxRs、GRXs和TRXs），它们将不同的ROS信号与其他信号分子如钙离子和不同的激素整合在一起（图4a）。 由于在质膜和/或细胞器膜上发现的水孔蛋白促进了H2O2的双向运输，细胞质粒内的H2O2水平可以影响其他隔室的H2O2水平，反之亦然。此外，细胞器和细胞核之间的逆行和顺行信号通过细胞质传递。事实上，操纵胞质清除ROS的能力可以改变响应胁迫的信号，改变适应和/或防御反应，支持胞液在调节ROS信号中的关键作用。此外，细胞内可以形成ROS梯度，这表明胞质ROS清除机制减弱了ROS信号。因此，胞液在解码和整合不同细胞隔室间产生的不同ROS信号并将存储在这些信号中的信息传递到细胞核中起着重要作用。此外，许多控制植物应激反应的转录调节因子，如NPR1、HSFA和ANAC转录因子，在这些蛋白进入细胞核之前，在细胞质中发生ROS依赖和氧化还原依赖的激活。 与细胞质中ROS的调控相比，人们对细胞核中ROS和氧化还原水平的调控知之甚少。植物细胞核含有多种ROS和氧化还原调节蛋白，如GRXs、TRXs、PrxRs和GPXs，以及GSH（附表2）。这些可以调节不同转录因子的oxi-PTMs，以及减弱细胞核内的ROS信号。许多氧化还原反应转录调节因子在进入细胞核之前在细胞质中被激活，这表明细胞核中的ROS水平保持在基线之下，以防止可能导致DNA损伤和突变的极端波动。与内源性ROS信号传导有关的最重要的问题之一是，在不同的应激过程中，不同的亚细胞区室产生的不同ROS信号如何通过细胞质到达细胞核而不失去它们的特异性？最近的研究提出的一种可能性是包含一个单独的ROS信号网络，即细胞器。 细胞器ROS信号传导网络 不同的植物细胞器包含多种ROS清除和ROS产生机制，可调节每个细胞器内的ROS信号传导并参与细胞器与细胞器和细胞器与细胞核的通信（附表2）。每个隔室中ROS的水平由三个不同过程之间的相互作用决定：细胞器自主调节、细胞核控制的逆行/顺行调节和直接输出/输入（图4b）。最近的研究表明，一些细胞器之间的ROS信号或从细胞器到细胞核的ROS信号不会跨越细胞质或只在很短的距离上跨越细胞质。至少有3种不同的机制被认为在这一过程中起作用：细胞器之间的物理接近（导致较短的距离和梯度），不同细胞器与细胞核之间的物理连接，通过长管状延伸（例如，质体微管结构、过氧化物酶体和基质），以及形成膜接触位点并可能含有水孔蛋白的细胞器到细胞器的蛋白质复合物（图4b）。这些机制的例子包括由靠近细胞核的叶绿体亚群介导的胁迫响应ROS信号传导，以及在叶绿体和细胞核之间介导ROS信号的质体微管结构的形成以响应病原体、过量光、H2O2或水杨酸。一个细胞器中的ROS水平也可以通过不同的中间代谢物、激素和/或不同蛋白质的动员来影响另一个细胞器或细胞核中的ROS水平（图4b）。因此，可以通过ROS和其他信号相互交流的细胞器亚细胞网络的概念正在出现（图4c）。因此，主要触发外源性或内源性ROS信号传导的胁迫响应可以在空间和/或时间上与由细胞器到细胞器或细胞器到细胞核的ROS信号传导网络介导的胁迫响应区分开（部分或完全地）（图4c），这种区分可能是ROS向细胞核传递有关植物遭遇的胁迫类型的特定信息的一种机制。虽然大多数研究集中在叶绿体、线粒体和过氧化物酶体中的ROS信号传导，但对胞间连丝、内质网和液泡中的ROS信号传导和代谢知之甚少（图2；附表2）。内质网和液泡被认为具有高度氧化的环境，最近发现胞间连丝在细胞间的ROS信号传导中发挥重要作用。 这些新获得的关于细胞在应激过程中如何形成不同的ROS信号，以及不同隔室中的ROS水平是如何相互联系的见解（图2；图4c）表明，不同的应激可能会在整个细胞内产生不同的应激特异性ROS信号的'地图’或'风景’。这些可以通过在不同隔室中发现的多个ROS传感器来解释（图3）。因此，对任何特定压力的任何特定响应的感知和触发应被视为对细胞整个ROS信号传导环境变化的响应，而不是对发生在特定隔室中的孤立事件的响应。此外，由于ROS可以在某些隔室中积累到较高水平，并在较长时间内保持在较高水平而不会造成毒害效应——例如，RBOHD在拟南芥质外体中产生的ROS水平在10 min过量光胁迫处理后3-6小时保持较高水平，一些细胞隔室可以作为ROS的储存库。类似于钙存储在某些隔室，如内质网或线粒体，并通过打开或关闭钙通道来传递信号，ROS可以在某些隔室保持在较高水平（例如，通过RBOHs主动产生），并通过打开或关闭水孔蛋白来传递信号（图4c）。 ROS对植物防御和适应的调控在胁迫过程中，不同细胞隔室内ROS水平的变化以及这些信号的整合会激活防御和适应反应。 压力传感与ROS信号的整合 植物对光、温度和渗透压的变化有不同的感受器和受体。这些包括钙离子通透通道，如REDUCED HYPEROSMOLALITY, INDUCED CA2+ INCREASE 1 (OSCA1) 和 ECHANOSENSITIVE CHANNEL OF SMALL CONDUCTANCE-LIKE 10 (MSL10) 这些通道可以检测渗透压变化；钙离子渗透通道（如环核苷酸门控通道）检测热应激；受体样激酶和ROP蛋白检测渗透压变化；以及光感受器（如光敏色素B(PHYB)和隐花色素）检测光质和强度的变化。叶绿体中ROS和Ca2+的逆向信号传导和释放也被认为参与了植物对光胁迫的感知，PHYB也检测到温度的变化（图5a）。 其中一些受体与RBOHs的物理接近（例如，当它们驻留在质膜上的相同纳米区域中，或者当叶绿体靠近质膜或细胞核时），可以在胁迫感知和反应的初始阶段促进ROS的产生。植物通过不同的受体和传感器对非生物胁迫的最初感知，导致Ca2+信号和磷酸化反应的迅速变化，因此可以直接与ROS的产生联系起来（图5a）。这一过程类似于病原菌的感应，Ca2+依赖和/或磷酸化依赖的RBOHs激活迅速触发ROS产生，突出了ROS信号对植物进化的重要性以及RBOHs在这些过程中的核心作用。 近年来最有趣的发现之一是，在缺乏某些RBOHs的情况下，光胁迫不会诱导植物体内ROS的快速积累。这一发现令人惊讶，因为传统上认为在光胁迫期间，叶绿体中产生的过量ROS通过水孔蛋白扩散到细胞质中，这增加了在光胁迫期间叶绿体能够控制其内部ROS水平和ROS积累的可能性，而在细胞中ROS的积累主要是由RBOHs信号传导产生ROS的结果。在光胁迫期间，两种不同的叶绿体群体也可能参与ROS信号传导：(1) 介导叶绿体到细胞核信号的核相关叶绿体；(2) 触发RBOH驱动的ROS信号的质膜相关叶绿体（图4c）。在光胁迫期间，O2−、H2O2或1O2在叶绿体中积累（即使是低水平）也可能触发不同的逆行信号，从而激活RBOHs产生ROS。或者，PHYB可以作为光传感器，在光胁迫期间激活RBOHs（图5a）。 应激过程中ROS信号传导的动力学 对压力的反应可以在压力感知的几秒钟到几分钟内发生，并涉及植物代谢组和转录组的变化。这些早期反应引发了较慢的反应，激活了许多不同的防御和适应网络，使植物能够在压力中生存并最终从中恢复。最近的研究表明，ROS参与了对胁迫的早期和后期反应，并且这种参与是“主动”和“被动”ROS产生的结果（图5b）。这种植物对胁迫响应的新观点表明，不同的胁迫被胁迫特异性受体（图5a）迅速感知，这些受体通过RBOHs触发ROS的产生和/或引起胁迫特异性失衡，从而改变ROS水平和其他胁迫特异性代谢物（图5b）。这个过程在应激开始的几秒到几分钟内发生，并与氧化还原、Ca2+水平、磷酸化和其他触发应激特异性信号传导通路的信号事件的变化相协调。这些途径的激活还伴随着激素水平的快速增加，例如新合成的茉莉酸，或从共轭形式释放脱落酸和水杨酸。 这些早期信号事件引起的适应和防御网络的激活进一步改变了ROS信号，增加了植物对胁迫的抵抗力（图5b）。这种增强的抗性状态的某些方面可以持久存在或通过ROS相关的表观遗传机制传递给下一代。因此，ROS几乎参与了对胁迫的早期和后期反应的所有阶段，并且与植物在胁迫期间生存所需的许多途径、网络和激素密切相关（图5b）。 ROS在暴露于多种应激时的作用 在自然界中，植物经常同时受到不同的胁迫；例如，干旱、强光和高温的组合激活了多个信号通路，称为“压力组合”。ROS被发现对植物适应这种条件是必不可少的。事实上，ASCORBATE PEROXIDASE 1 (APX1) 缺陷的突变体对干旱和高温胁迫的组合更敏感，而RBOHD缺陷的突变体更容易受到多因子胁迫组合的影响。在低温胁迫和病原体反应的整合过程中，ROS调控的MPK3/MPK6和MPK4级联在触发防御和适应网络中起拮抗作用。因此，ROS在整合胁迫过程中产生的不同信号具有重要作用。同时或依次影响植物的不同胁迫可以诱导不同的ROS信号，这些信号的整合可以减弱或调节植物对复杂环境条件的整体响应。当特定的胁迫（例如高温）发生在特定发育阶段（例如,植物繁殖）时或与植物微生物组相互作用时，两种不同的ROS信号也会发生整合。在这种情况下，ROS的整体水平被整合以触发特定或广泛的植物耐受性或易感胁迫状态。 通过ROS的转录调控诱导植物的抗逆性 通过受体和ROS激活的氧化还原传感器进行胁迫感知，触发和调节不同的转录因子网络，使植物能够对广泛的不同条件作出反应（图6）。 植物中的转录反应由两个不同的过程调节：(1) 应激衍生或ROS衍生引起的磷酸化、Ca2+结合、苏素化和/或其他信号传导机制的变化，从而改变转录因子的功能；(2) 直接或间接ROS诱导的氧化还原调控。这两个过程是相互关联的，因为ROS信号传导和其他信号传导事件（例如由Ca2+和磷酸化介导的事件）也是相互关联的，例如通过RBOHs和水孔蛋白（图4a，图6a）。 氧化还原依赖性调节基因表达以响应压力也是通过其他机制实现的。植物Mediator复合物的亚基受到氧化还原调节，ROS可以改变不同microRNA的水平和功能，并调节mRNA剪接（图6a）。ROS对这些机制的影响进一步调节植物应激反应并将它们与细胞ROS水平联系起来。例如，ROS水平的增加可以抑制需要广泛剪接、microRNA功能或与Mediator复合物相互作用的管家基因的表达（例如，在热应激期间）。 除了在应激过程中通过遗传和/或表观遗传机制调节转录外，ROS还影响不同氧化还原调节的转录调节因子的转移，例如NPR1、HSFA8/HSFA1A、MBF1C和ANAC013/ANAC017/ANAC 089，它们参与响应生物和非生物胁迫，在它们被激活后从胞质或内质网外膜转移到细胞核（图6b）。这些转录调节因子转移到细胞核中，然后触发基因表达网络并增强植物对胁迫的适应能力。最近的一项研究使用监督学习方法生成一个ROS自由基响应整合的基因调控网络，使用DNA基序、开放染色质区域、转录因子结合位点和基于表达的调控相互作用，发现了几种新的ROS调控转录因子并定义了他们控制的一些监管网络和枢纽。对调控枢纽（如RBOH、MAPK级联、HSF和不同Ca2+信号通路）缺失突变体的转录组学研究也揭示了这些枢纽如何将ROS信号与胁迫过程中激活的其他信号传导网络整合（图4a，图6）。例如，一项研究RBOHD突变体对光胁响应的转录组研究表明，RBOHD是许多早期响应转录本表达所必需的，包括转录因子MYB30，它被发现在植物对氧化应激的反应中很重要。此外，MYB30在许多其他转录因子的上游发挥作用，以调节数以千计的转录本以响应光胁迫（图6b）。 非生物和生物胁迫反应的转录控制氧化还原调节的转录因子在对热胁迫、病原体和过量光的反应中发挥作用，如下所述。 对热胁迫的响应 为了响应升高的温度，ROS在植物的细胞质和细胞核中积累。升高的ROS水平导致HSFA1和MBF1C从细胞质到细胞核的氧化还原依赖性激活和转移（图6b）。此外，BZIP28被激活并从内质网转移到细胞核。HSFA和MBF1C协同参与许多热激蛋白和其他转录因子（如脱水反应元件结合因子）的转录激活，并且都是获得耐热性所必需的（图6b）。BZIP28与BZIP60合作以转录激活热应激后未折叠的蛋白质反应。此外，叶绿体的氧化还原状态对于热应激耐受性的诱导很重要，这表明叶绿体也在这些反应中发挥作用。 对病原体的响应 病原体识别后对病原体感染的反应（例如，通过质膜定位的模式识别受体）通常由短暂的氧化爆发引发，由质外体的RBOHs或过氧化物酶介导。这种爆发伴随着细胞质还原态的增加，植物激素水杨酸的积累以及细胞壁和胞间连丝处胼胝质的沉积，从而防止病原体传播。病原体识别后ROS和水杨酸的积累增强触发了由NPR1介导的氧化还原调节的转录反应。在受控生长条件下，NPR1作为寡聚体定位于细胞质，由Cys82和Cys216组成的分子间Cys键所持有（图3c）。水杨酸触发由硫氧还蛋白（TRX3和TRX5）介导的这些键的还原，并导致 NPR1的单体化。单体NPR1被转运到细胞核中，在那里它以氧化还原依赖性方式与TGA1相互作用，并激活不同发病机制相关的蛋白质编码基因和转录因子的转录，如WRKY。有趣的是，植物激素茉莉酸通过促进NPR1在Cys156上的S亚硝基化来拮抗这一过程，导致其寡聚化（图3c）。NPR1还参与对其他非生物胁迫（例如盐度）的响应，并且可能是氧化还原水平的日常变化与植物对生物和非生物胁迫的响应之间的重要整合因素。 对过量光胁迫的响应 过量光胁迫引起叶绿体、质外体和胞质溶胶氧化，通过多种氧化还原响应转录因子调控核转录，包括MYB30、ZAT10、ZAT12、RELATED TO APETALA 2 (RAP2)和不同的HSFs。 在光胁迫期间，叶绿体3′-磷酸腺苷5′-磷酸(PAP)磷酸酶SAL1发生氧化还原依赖的氧化失活。这导致PAP的积累，PAP作为逆行信号调节细胞核内的基因表达。有趣的是，PAP与另一个涉及线粒体的逆行信号通路有关。在该途径中，PAP水平受氧化还原激活的ANAC转录因子（从内质网转移到细胞质）和负调节因子RCD1之间相互作用的影响（图6b）。因此，ROS和逆行信号相互关联并介导许多对胁迫的信号传导反应，这种整合在病原体感染或热应激发生时（例如，在光线过强的条件下）可能发挥重要作用。 在胁迫期间，响应升高的ROS水平而触发的转录变化（图6）导致不同抗氧化剂、渗透物质、分子伴侣、病原体响应蛋白和许多其他酶和蛋白质的积累增强，这些酶和蛋白质共同使植物能够抵抗胁迫并存活下来。在下一节中，我们将讨论ROS信号如何从其局部产生部位传播到植物的其他细胞和组织，并协调其系统性、整株植物对胁迫的反应。
图5 ROS在植物对逆境胁迫响应的早期和后期。a）不同的植物传感器对环境条件的变化，如温度、光照强度/质量和渗透势，通过呼吸爆发氧化酶同源(RBOH)信号传导中枢直接与活性氧信号传导联系在一起。这些联系允许ROS信号在植物胁迫感应的早期阶段被触发。b）在早期反应（胁迫开始的几秒到几分钟；阶段1和阶段2），细胞中主动或被动产生的ROS被用来感知胁迫并触发信号传导机制，而在后期（胁迫开始的几分钟到几个小时；阶段3），ROS被用来调节不同的网络和代谢反应，平衡植物的适应和防御，并诱导胁迫记忆。虚线箭头表示用于早期应激信号的ROS和其他应激代谢产物。问号表示可能的联系。 注：ANN1--ANNEXIN 1；CDPK--钙依赖蛋白激酶；CNGC--环核苷酸门控通道；CRY--隐花色素；ETC--电子传递链；MSL10--MECHANOSENSITIVE CHANNEL OF SMALL CONDUCTANCE-LIKE 10；NO--一氧化氮；OSCA1--REDUCED HYPEROSMOLALITY, INDUCED CA2+ INCREASE 1；P--磷酸盐；PA--磷脂酸；PHYB--光敏色素B；PLD--磷脂酶D；PPI--蛋白质-蛋白质相互作用；RLK--类受体激酶；Rop--植物的Rho；Ubi--泛素化。
图6 植物中ROS信号与胁迫响应网络的整合以及胁迫期间H2O2的转录调控。a）对胁迫的感知通过不同信号枢纽触发不同的转录因子网络，涉及Ca2+、磷酸化、植物激素功能和许多其他信号传导反应。活性氧通过氧化翻译后修饰改变这些信号枢纽的许多成分，并直接触发ROS依赖性和氧化还原依赖性转录因子网络。ROS还通过修饰参与mRNA剪接、microRNA (miRNA) 调控和Mediator复合物的蛋白质来调节转录。ROS与其他应激反应信号网络的整合将这些网络调整为细胞中ROS的总体水平，可以作为初始警报、应激水平监测器和/或记忆信号。虚线箭头表示对压力的早期反应。b）H2O2可以触发TFs例如热激转录因子 A(HSFA)蛋白或拟南芥NAC结构域含蛋白(ANAC)分别从细胞质或内质网动员和激活到细胞核，触发有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联反应的激活，磷酸化和激活转录因子WRKY蛋白和AP2/乙烯反应因子(ERF)等转录因子和/或直接影响MYB30等转录因子与DNA的结合。ROS的这些调节功能由H2O2衍生的氧化转录后修饰控制，并在细胞响应生物和非生物胁迫过程中直接将转录与H2O2水平联系起来。 注：2CPA，双半胱氨酸过氧化物氧化还原酶A；ABA，脱落酸；AOX，替代氧化酶；APX，抗坏血酸过氧化物酶；AQP，水通道蛋白；ASC，抗坏血酸；CAT，过氧化氢酶；CIPK，类钙调神经磷酸酶b亚基互作蛋白激酶；CPK，Ca2+依赖性蛋白激酶；DREB2A，DREB转录因子2A（干旱应答元件）；HSP，热激蛋白；ET，乙烯；GRX，谷氧还蛋白；GSH、谷胱甘肽；IAA，吲哚- 3 -乙酸；JA，茉莉酸；MBF1C，MULTIPROTEIN BRIDGING FACTOR 1C；miRNA，microRNA；NO，一氧化氮；OST1，OPEN STOMATA 1；OXI1，OXIDATIVE SIGNAL-INDUCIBLE 1；P，磷酸盐；PA，磷脂酸；PAD3，PHYTOALEXIN DEFICIENT 3；PP2，蛋白磷酸酶2；PPI，蛋白质-蛋白质相互作用；PR，病原体相关蛋白；PRX，过氧化物酶；RAP2.4，RELATED TO APETALA 2.4；RBOH，呼吸爆发氧化酶同系物；RCD1，RADICAL-INDUCED CELL DEATH 1；RLK，类受体激酶；Rop，植物的Rho；SA，水杨酸；SOT，硫酸转移酶；TF，转录因子；TPX，硫醇过氧化物酶；TRX，硫氧还蛋白；Ubi，泛素化。 ROS和细胞间信号传导诸如O2−或H2O2之类的ROS在细胞中被迅速清除，因此它们不能在不同的生物系统中长距离扩散。相反，“改变的ROS状态”，例如“过度的ROS积累”，可以在相邻细胞之间、不同细胞器之间或沿膜传播（例如，通过调节ROS产生、清除和运输机制）（图7a）。ROS信号传导中的这一新概念源于已报道的细胞间（植物中）和线粒体间（哺乳动物细胞中）信号通路的研究，这些信号通路涉及与另一个细胞或细胞器通信的每个细胞或细胞器的"ROS诱导-ROS产生"反应，原则上可以扩展到膜纳米域到纳米域的ROS信号传导（图7a）。尽管尚未在植物中证明线粒体-线粒体的ROS信号传导，但植物具有广泛的细胞器ROS信号传导网络（图4c），其原则上能够支持类似的细胞器-细胞器的ROS转运和信号传导级联。 由于植物细胞壁的刚性结构使细胞保持紧密的物理临近，一个细胞中的ROS水平和/或氧化还原状态可以通过胞间连丝、细胞壁和/或质外体影响相邻细胞。最近的研究表明，质外体和胞间连丝参与在植物中转导RBOH介导的细胞间ROS和氧化还原信号（图7a）。这个过程被称为“ROS波”，它是自动传播的，能够在很长的距离内将应激诱导的ROS和氧化还原信号从一个细胞传输到另一个细胞，有时跨越植物的整个长度（图7b）。ROS扩散和自动传播过程（例如ROS波）之间的主要区别在于，在两个不同位置之间动员的不是ROS本身；相反，它是一种“产生、清除和运输活性氧”的状态，在细胞和组织中被激活（图1，图7）。这种区别很重要，因为与植物中的许多其他信号分子不同，ROS很可能在长距离运输过程中被清除。然而，ROS产生、清除和运输的自动传播状态可以在其路径上的几乎任何细胞位置保持一定的稳态ROS水平或信号。此外，最近有报道称，源自同一植物不同组织的两种ROS波可以整合两种不同的胁迫诱导信号，从而导致整个植物的适应状态增强。这一发现表明，植物中ROS信号传导的胞内网络可以延伸成为整合来自不同细胞或组织的ROS信号，并协调涉及不同分子和代谢机制的全植物生理反应的细胞间网络。 结论和观点植物中ROS生物学的研究始于叶绿体中ROS的清除和产生机制。这一重点已经转变为研究活性ROS的产生，例如，RBOHs，以及它通过不同的翻译后修饰的调节。由于ROS水平取决于产生、清除和运输之间的相互作用（图1），因此确定调节ROS转运的机制非常重要，例如通过水孔蛋白或其他转运蛋白。此外，我们对细胞在应激期间如何产生ROS的观点应该重新评估。在过度光胁迫期间植物中大多数ROS的积累是否依赖于RBOHs，而不是源自叶绿体，是否延伸到其他胁迫和植物物种应该被确定。此外，这一发现强调了ROS对细胞的毒性可能不像最初认为的那样。还需要进一步的研究来确定细胞器ROS信号传导如何与细胞质、细胞核和质外体相关联，以及ROS信号形式的信息如何在这些不同的隔室之间传递。液泡、胞间连丝和内质网的作用，以及连接这些细胞器和细胞其他部分之间ROS信号传导的潜在机制仍有待确定。还需要更好地了解介导植物体内ROS信号自蔓延的机制及其与应激反应的联系。此外，尚不清楚不同的通道是否可以主动运输（泵送）H2O2对抗潜在的梯度，以及细胞是否含有不同的伴侣分子，可以将ROS（例如H2O2）从一个位置运输到另一个位置，同时保护它们不被降解。新的ROS和氧化还原传感器、氧化还原中继器和枢纽的鉴定，以及对ROS响应转录网络的研究，将增加我们对ROS信号如何整合以响应胁迫的理解。然而，为了充分阐明ROS细胞网络，必须准确的确定利用基因编码的ROS和氧化还原传感器检测不同隔室中的ROS水平，以及研究不同隔室和细胞器之间的ROS通量。只有通过获得一个全面的由胁迫引起的ROS信号的细胞'’景观'’描述，并将其与植物转录、代谢和蛋白质组网络联系起来，才有可能充分了解ROS在植物响应胁迫中的功能。
图7 ROS信号在细胞内和细胞间的传播。a）由于活性氧在细胞中被迅速清除，它们不能在不同的生物系统中长距离扩散。相反，它们的“产生、清除和运输”状态可以在细胞之间（顶部）、细胞器之间（中间）或沿膜（底部）传播“开-关ROS积累”或“改变的ROS”状态。这个过程被称为“ROS波”，是通过细胞之间、细胞器之间或沿膜的ROS传感、产生和运输机制的耦合来实现的，并且可能涉及钙信号传导和/或不同的蛋白质磷酸化网络。b）拟南芥植株中受到局部胁迫（如伤口或过量光）的整株植物ROS积累的延时成像，显示 ROS波在几分钟内从一片叶子（箭头）上的处理细胞扩散到整个植物。虚线箭头表示ROS的传播。b部分中的颜色刻度条指示信号强度. 注：AQP，水通道蛋白；CDPK，Ca2+依赖性蛋白激酶；P，磷酸盐；RBOH，呼吸爆发氧化酶同系物 附表 1 细胞内不同ROS和RNS的生化、物理和分子性质
附表2 植物(拟南芥)调节细胞内ROS水平的蛋白质和小分子
注：AP-质外体；Chl-叶绿体；Cyt-胞浆；CW-细胞壁；ER-内质网；Golg-高尔基体；Mit-线粒体；Nuc-核；PD-胞间连丝；Per-过氧化物酶体；PM-质膜；Vac-液泡。
附图1：植物体内存在多种产生或清除ROS的途径，这些途径之间的相互作用决定了正常生长条件下或不同环境胁迫下产生的不同ROS信号的定位、持续时间和强度。植物中ROS产生和清除的选定途径如图所示。a）叶绿体、过氧化物酶体、线粒体和质外体中选定的ROS产生途径。在胁迫或病原体感染期间，这些隔室中ROS的产生增加。b）在叶绿体、过氧化物酶体、细胞质和线粒体中选定的ROS清除途径。大多数这些途径存在于细胞中，并清除在正常代谢或压力过程中产生的ROS。 补充信息2：细胞中ROS代谢的进化。 人们普遍认为，由于地球上环境的高度退化，数十亿年前，在几乎任何生物系统中产生的O2分子，在当时都会转化为ROS，并与各种细胞物质反应。这一点对于我们理解目前ROS在不同生物体中的生理学至关重要，因为它强调了地球上的有氧生命是在ROS存在的情况下进化的事实。有氧生命的成功进化依赖于细胞清除ROS的能力，ROS相关的通路和基因被整合到所有有氧生物的基因组中。一旦细胞获得了抵御ROS毒性的能力，ROS就承担起了重要的调节作用。编码不同的ROS代谢酶的基因被认为早在大氧化事件之前就已经出现在单细胞生物的基因组中，这表明有氧合光合作用的出现是由于这些基因的存在。 根际互作生物学研究室 简介 |
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