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肌肉少会导致高血糖，人长得瘦，也会得高血糖？
人体从食物中获取的能量主要有三大类：碳水化合物、脂肪和蛋白质。人体血糖主要来源于碳水化合物的分解吸收，部分来自蛋白质和脂肪在人体内的转化。当血糖用不完时，它会被转化成脂肪和糖原储存起来以备不时之需。 糖原包括暂存在肝脏的肝糖原和储存在肌肉组织中的肌糖原。正常的成年人有肝糖原90～100克、肌糖原200～500克。 很多糖尿病患者有这样的经验，只要餐后去运动，血糖就容易降下来甚至根本不会升上去。这其中的原因是，肌糖原合成的唯一原料是血糖，其总量远远大于肝糖原总量。 因此，肌肉是糖原贮存的最重要组织，就像一个调节血糖的“蓄水池”。如果肌肉量变少了或是运动消耗少了，血糖就减少了一条出路，尤其是在餐后血糖的高值就会到来，所以血糖就不容易降下来。 肌少症或称“肌肉减少症”，是与增龄相关的进行性、全身肌量减少和/或肌强度下降或肌肉生理功能减退。
目前有关肌少症患病率的报道在数据上也是存在较大的差异，其中的原因可能是与所使用的评价肌肉质量、肌肉强度和肌力状态的方法和阈值不同导致的，肌少症的患病率各异，不过事实上，不同人群之间的肌少症患病率也确实不同。 以上海地区为例，在对健康男女性别的调查结果显示：大于70岁的男女性肌少症的患病率分别为12.3%及4.8%。据初步推测，目前全球大约存在5000万人患有肌少症，2050年患此症的人数预计将达到达5亿之多。 肌少症患者的日常生活能力会下降，并与心脏疾病、呼吸系统疾病和认知障碍密切相关；可以导致患者运动功能失调、生活质量下降，丧失独立生活能力，或长期需要别人照料，死亡风险增加。肌少症也增加了住院风险，提高了住院期间的护理成本，增加了住院费用。 肌少症发病机制与危险因素 肌少症是增龄增加相关的疾病，当然也有环境和遗传因素共同作用的结果，总之肌少症的发病原因就要有以下几个方面： 1、运动减少：增龄相关的运动能力下降是老年人肌肉量和强度丢失的主要因素。 2、神经-肌肉功能减弱 3、增龄相关激素变化：肌少症时，身体和肌细胞内脂肪增加，这与胰岛素抵抗有关。 4、促炎性反应细胞因子：老年人炎性反应细胞因子长期增高是肌少症的重要危险因素。 5、肌细胞凋亡、遗传因素、营养因素。 同时，根据引起和加重肌质和肌量下降的因素，可以再细分为：原发性（老化）、继发性（疾病、不活动、营养差），这些多种因素都可以导致肌少症的发生，如果是有多个因素并存的情况，结果是更多的肌肉受累。 肌少症的诊断 肌肉减少症缺乏特定的临床表现。 患者可表现为乏力、易跌倒、行走困难、步态缓慢、四肢纤细、乏力。 诊断取决于对肌肉力量、肌肉力量和肌肉质量的评估。 肌肉减少症的标准应该是对肌肉质量和肌肉功能的综合评估。主要评价指标包括肌肉量减少、肌力下降、日常活动功能障碍等。亚洲、欧洲和我国的肌肉减少症工作组已经建立了自己的肌肉减少症诊断程序。
鉴于肌少症的研究刚刚起步，国内相关数据及工作经验有限，因此参考国外的有关标准及我国现有的研究，建议筛查与评估步骤如下： 1、先行步速测试，若步速≤0.8m/s，则进一步测评肌量；步速＞0.8m/s时，则进一步测评手部握力。 2、若静息情况下，优势手握力正常（男性握力＞25kg，女性握力＞18kg），则排除肌少症；若肌力低于正常，则要进一步测评肌量。 3、若肌量正常，则排除肌少症；若肌量减低，则诊为肌少症。 肌少症的治疗 肌肉减少症的防治对象包括所有肌肉减少症人群，包括各种疾病、药物引起的肌肉减少症和老年性肌肉减少症。预防措施包括运动疗法、营养疗法和药物疗法。锻炼是保持肌肉质量和力量的最有效方法之一。大多数存在热量和蛋白质摄入不足。因此，在日常生活中保持饮食均衡，营养充足，必要时考虑蛋白质或氨基酸的营养补充治疗。目前还没有针对肌肉减少症的药物，但是肌肉和骨骼密切相关。 肌少症的并发症 肌少症的发病率在糖尿病患者中明显高于普通人群。其首要原因是体内胰岛素量的不足或作用的不足，导致人体总的合成代谢不足，分解代谢增强，患者除了身体脂肪减少，还伴随着肌肉的丢失。 在后期，由于糖尿病神经病变导致的运动神经元死亡，失去神经支配的肌肉会加速肌肉细胞的丢失。当患者合并糖尿病肾病时，大量蛋白尿的出现会让人体丢失合成肌肉的蛋白质资源，肌少症的出现更是雪上加霜。 所以，控制好血糖能降低肌少症的风险；而增加肌肉又能降低高血糖的风险，使得糖尿病的控制更容易一些。 |
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来自： 尚振奇 > 《糖尿病性肌肉、骨病》
