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案例：老王，男性，48岁，因满腹疼痛入院。经一系列检查后诊断为急性弥慢性腹膜炎。急诊开腹检查，术中发现阑尾脓肿破裂，术中行阑尾切除，并做腹腔引流。术后给予胃肠减压5天后，老王开始出现手麻，并自觉呼吸困难。 化验检查提示血 pH值7.55 动脉血二氧化碳分压为57mmHg, 碳酸氢根离子浓度为52.6mmol/L 血清钠离子142mmol/L 血清钾离子2.5mmol/L 血清氯离子72mmol/L 诊断为代谢性碱中毒！ 首先，何为代谢性碱中毒？老王怎么就代谢性碱中毒了呢？当碳酸氢根离子浓度原发性升高，引起血液pH值升高，就称为代谢性碱中毒，在临床上有哪些常见原因会引起代谢性碱中毒呢?概括来讲，凡是能够引起体液中氢离子减少，或者是细胞外液中碳酸氢根离子增多，都会引起血浆中碳酸氢根离子浓度的升高，从而引起代谢性碱中毒。
那么有哪些原因会导致机体，丢失大量的氢离子呢？不知道大家是否还记得这张图表，不同部位。体液对应的pH值，我们可以看到，体液中的胃液是酸性的，尿液也是酸性的，大家可以这样去理解，由于胃液和尿液都是酸性的，都含有大量的氢离子。显然，如果丢失了大量的胃液，或者是尿液，就会导致机体氢离子减少。
其中，胃液的丢失，常常见于剧烈的呕吐以及胃液的引流，首先和大家一起简单回顾一下，胃酸的生成过程，正常情况下，胃粘膜壁细胞是富含碳酸酐酶，它会将二氧化碳和水催化生成碳酸，碳酸又进一步得解离成为氢离子和碳酸氢根离子，其中氢离子就可以和来自血浆当中的氯离子结合形成盐酸。当食糜刺激时，就可刺激胃壁细胞释放盐酸，也就是我们常常说的胃酸，而剩下的碳酸氢根离子则返回血液，造成血浆中碳酸氢根离子浓度一过性的升高，称为餐后碱潮。当酸性食糜进入十二指肠，就会促进肠上皮细胞和胰腺分泌大量的碳酸氢根离子来中和氢离子。
剧烈呕吐，或者是胃液引流时，一方面导致大量胃酸丢失，丢失的氢离子不能够中和来自肠液和胰腺的碳酸氢根离子，同时由于氯离子的丢失，血氯降低，就会导致肾脏对于钠离子和碳酸氢根离子的重吸收增加，形成了低氯性的碱中毒。 此外，胃液中的钾离子丢失后，会引起低血钾，由于氢钾交换的存在，又可引起低钾性碱中毒最后，大量丢失胃液以后还能够引起有效循环血量的降低，从而刺激醛固酮的分泌，进一步加重了碱中毒。 另一方面，尿液的大量丢失常见于使用髓拌或者是噻嗪类的利尿剂，由于它们抑制了髓拌升支对于氯离子的重吸收，使得到达远曲小管的尿量增多，氯化钠含量增高，就会促进远曲小管和集合管，分泌氢离子、钾离子，但是，同时重吸收的是钠离子和碳酸氢根离子，因此，使用利尿剂也会出现低氯性碱中毒。
当盐皮质激素过多，包括原发性醛固酮增多，和由于有效循环血量不足引起的继发性醛固酮增多症史。由于醛固酮能促进肾泌氢，同时重吸收碳酸氢根离子，也会引运代谢性的碱中毒。因为皮质醇也有盐皮质激素的作用，在糖皮质激素过多时，如Cushing综合征时，也可引起代谢性的碱中毒。以上是机体丢失了大量氢离子而引起代谢性碱中毒的原因和发病机制。 接下来我们再来了解有哪些原因会造成机体碳酸氢根离子的增多，在临床中主要见于消化道溃疡患者服用过多的碳酸氢钠，或者是在前面提到的纠正酸中毒时，过多输入了碳酸氢钠，此外，大量输入含柠檬酸盐的库存血，也可引起代谢性的碱中毒。 当然，低血钾也会引起代谢性碱中毒，我们在钾代谢紊乱当中已经有所介绍。 代谢性碱中毒的维持因素： 研究表明，肾脏具有迅速排出血浆中过多碳酸氢根离子的能力，无论是体内生成增多的碳酸氢根离子还是外源性过量负荷的碳酸氢根离子；因此，只有在肾排出碳酸氢根离子能力降低的情况下，才容易发生代谢性碱中毒。而将导致肾排出碳酸氢根离子能力降低的因素，称为代谢性碱中毒的维持因素。 比如，因为丢失胃液而使用利尿剂引起的低氯性碱中毒，其中的低血氯和低血容量，都是代谢性碱中毒的维持因素。而像库欣综合征和严重的低血钾引起的低钾性碱中毒，盐皮质激素和低血钾是维持代谢性碱中毒的维持因素，当把这些维持因素去除后，肾脏排泄碳酸氢根离子的能力得到恢复，碱中毒就可以得到纠正。由此，临床上根据给予生理盐水以后，代谢性碱中毒能否得到纠正而将代谢性的碱中毒分为两大类，包括盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。 代谢性碱中毒时机体的代偿性调节机制与代谢性酸中毒相同。但是调节方向和作用却与代谢性酸中毒相反。 比如在血液缓冲系统中，由于血液中氢离子减少，血浆缓冲系统中的弱酸立即进行缓冲，缓冲调节的结果是，细胞外液氢离子浓度有所增高，但是像碳酸等弱酸就会被消耗而减少。再来看一看细胞缓冲，经过细胞缓冲以后，血液中的碳酸根离子浓度有所降低，但是常常伴发有低血钾。
当血液氢离子浓度降低时，呼吸中枢被抑制。呼吸会变浅变慢，使得血液中的碳酸浓度继发性升高，从而试图维持碳酸氢根离子和碳酸的比值。使血液PH值趋身正常。虽然这种代偿反应十分迅速，但是却是有限度的。因为随着肺通气的减少，动脉血二氧化碳分压会不断增高，同时动脉血氧分压会降低。而降低的动脉血氧分压反过头又会去刺激呼吸中枢兴奋，使得动脉血二氧化碳分压升高受到限制。
下面再看肾的调节，由于血浆氢离子减少使得肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制,肾小管的泌H+、泌NH*及重吸收HCO3-减少。 轻度的代谢性碱中毒患者通常是没有明显症状的。但是严重代谢性碱中毒，则可出现多方面的机能代谢改变。比如患者可有烦躁不安，澹妄、意识障碍等中枢神经系统的症状。这是由于碱中毒时，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性抑制,使抑制性神经递质y-氨基丁酸分解增多。同时，由于血液pH值的升高，还会使得血红蛋白与O2的亲和力增强，以致于血红蛋白氧离曲线左移，血红蛋白不易释出O2而导致组织的供氧不足. 此外，血液pH值升高还可以使得血浆游离钙降低，以致神经肌肉的应激性增高，可以出现面部和肢体肌肉的抽动，手足抽搐以及惊厥等症状。由于碱中毒往往伴随有低钾血症的发生，因此严重碱中毒的患者，还会有低钾血症引起的临床表现，比如肌无力、麻痹等等。 现在我们回过头再来看一看，因急性腹膜炎入院的老王，由于术后连续5天的胃肠减压，造成大量的胃内容物丢失。我们可以看到老王的血检报告中显示，血pH值7.55→碱中毒是很明确碳酸氢根离子浓度为52.6mmol/L→大于正常，血清钾离子2.5mmol/L，低于正常。血清氯离子72mmol/L→低于正常，虽然动脉血二氧化碳分压为57mmHg→高于正常，但是它并不是原发的。而是由于肺的继发性的调节升高造成的。结合病史，老王主要是由于丢失了大量的胃液以后，发生了低氯性碱中毒。 ，
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