【原】【儿科麻醉】新生儿幽门梗阻手术

新生儿幽门梗阻手术

出生37+3w，现生后一个月3天，体重3.4kg，因近12天喂奶后无胆汁喷射性呕吐就诊。入院后超声确诊。禁食，补液，术前准备，入院后第四天，拟行幽门切开术。患儿无其他心肺疾病，入医院血气（图1）术前血气（图二）。

入室：带粗口胃管，改变体位抽吸胃液。快诱导插管。正常维持。在腔镜下行幽门切开术，过程约两个半小时，术毕，行双侧腹直肌鞘神经阻滞，待患儿自主呼吸恢复，反射恢复良好，拔出气管导管，于PACU常规监护后转回NICU进行下一步治疗。

病例生理背景

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幽门梗阻名词解释，诊断

幽门梗阻是由幽门的环形肌层肥大所导致的幽门流出道梗阻的情况。一般于出生后3一6周发病。幽门梗阻的呕吐物中无胆汁，这与由于其他原因所引起的呕吐不同。审阅最近放射学和外科文献可以发现，幽门橄榄大小肿物只有1/4的患者能明显触及。为了避免不必要的剖腹手术，推荐使用超声检查，其特异度和敏感度几乎是100%。

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什么是潜在的酸碱失衡？

低氯性代谢性碱中毒。幽门梗阻表现的呕吐导致了胃酸（盐酸)，水，Na+以及k+失代偿性的丢失。患者因此发展为代谢性碱中毒。在生理条件下，进入十二指肠的胃酸被胰腺分泌的碳酸氢盐所中和。幽门梗阻时，胰源性HCO3-被吸收，这也加重了碱中毒。净升高的碳酸氢盐的浓度超过肾近曲小管的吸收能力，会导致尿液pH值的首次碱性。

液体丢失以及口服摄入减少会导致细胞外液容量减少。这会激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统：Na+被保留同时k+随尿液流失。全身钾含量下降还有另外的两个原因：碱中毒导致k+进入细胞内，一小部分k+随呕吐物丢失。因此，麻醉药对钾水平的影响（可能低，可能正常，也可能高）必须被考虑到整体酸碱和电解质模式。

肾脏对于代谢性碱中毒的预期的反应是减少H+离子的分泌；这将导致碳酸氢盐的净损耗。幽门梗阻时，醛固酮的水平升高将预防这种情况的发生。醛固酮促进钠的重吸收以增加k+离子与H+离子的分泌。矛盾的是，这将导致更多的酸性尿以及加重碱中毒。

Cl-离子在呕吐时伴随H+离子一起丢失。这将导致低氯血症。正常情况下，肾脏会重吸收CI-离子（伴随Na+离子重吸收）以分泌HCO3-离子为交换；然而，当这个过程发生时肾小球滤液中的CI-离子是不足的。因此，会发生碳酸氢盐完全的重吸收、酸性尿，从而继续碱中毒。在低容量状态的代谢性碱中毒时尿中CI-离子浓度是非常低的甚至是没有。只有血清CI-离子浓度恢复了碱中毒才能达到纠正。因此，通过补充容量、Na+离子以及CI-离子，体内的稳态才会恢复。

在极端未修正的情况下，重度血容量不足可能导致组织氧供减少、代谢性酸中毒；血液浓缩能导致红细胞增多。

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术前液体、电解质的管理以及随后的手术时机的选择有什么原则？

纠正血容量不足。

补充钠和氯，使得肾通过排出碳酸氢盐而纠正碱中毒。

恢复目标：正常的容量状态、血清HC03-离子浓度<30mmol/L、血清Cl-离子浓度>105mmol/L。

尽管这不是实践中常用评定标准，但是幽门梗阻患儿尿中Cl-离子浓度>20mmol/L可以证明血容量已经被纠正以及肾脏也不会最大限度地重吸收氯化钠了。

手术相关

麻醉相关

幽门肌切开术麻醉时的主要目标是确保误吸风险较高患儿的呼吸道安全以及在术后呼吸抑制最小风险的情况下保证术后恢复的患者充分镇痛。在病房里插的鼻胃管不能切实的减少胃部容积。对于大部分患者来说，诱导前立即插入大孔径的经口胃管能很大限度的减少胃部容积。

诱导快诱导：阿托品20ug/kg，丙泊酚3mg/kg，琥珀胆碱2mg/kg，插管前建议预充氧。术中腹腔镜操作注意气腹对气道循环的影响，我院新生儿术后镇痛不常规用阿片类药物，而是使用神经阻滞或者对乙酰氨基酚联合使用，拔管后还应考虑新生儿术后窒息的风险。

文章｜吴雅君

排版｜肉肉