线粒体释放出自由基信号的根本意义在于：线粒体现在有问题，呼吸能力低于任务需求。如果这个问题可以通过制造更多的呼吸蛋白复合体、提升呼吸能力来解决，那么细胞就会这样做，一切恢复正常。但如果这么做还是无法解决问题，细胞就会自杀，消灭自身有缺陷的DNA。如果这个损坏的细胞可以用一个崭新完好的细胞（来自干细胞分化）代替，那么问题也解决了（更准确地说，问题是被消灭了）。
自由基信号在呼吸作用的优化过程中作用如此重要，所以服用抗氧化剂毫无作用。首先细胞会拒绝抗氧化剂进入，其次，如果它们真的进入细胞中和了自由基，它们也只是掩藏了线粒体呼吸能力的问题，从而导致由于能量缺乏而让人送命。
自由基泄漏反映的是线粒体的问题，它确实与寿命长短之间有相关性。传统的自由基老化理论认为，呼吸链中总有一小部分电子会“泄漏”出来，直接与氧气反应，形成超氧自由基等自由基分子。因为运动时，我们会消耗更多氧气，电子流的流速也更快，所以传统假设认为：即使电子泄漏的比例不变，运动时的自由基泄漏也会增加。
但事实并非如此。上图显示运动时的实际情况：因为ATP消耗很快，所以呼吸链中电子流也更快。这让质子从ATP合酶流入，降低膜电位，并让呼吸链可以泵出更多质子补偿，电子流更快地通过呼吸链流向氧气，让呼吸蛋白复合体中很难积聚电子，降低了它们的还原态（浅灰色代表低还原态）。这意味着，运动时人体内自由基泄漏得较少；不运动时的情况恰好相反（下图），自由基的泄漏速率更高。ATP消耗少，膜电位就更高，质子更难泵出，呼吸蛋白复合体中便会逐渐积累电子（深灰色代表高还原态），所以泄漏出更多的自由基。
赶紧跑步去吧。
自由基信号在呼吸作用的优化过程中作用如此重要，所以服用抗氧化剂毫无作用。首先细胞会拒绝抗氧化剂进入，其次，如果它们真的进入细胞中和了自由基，它们也只是掩藏了线粒体呼吸能力的问题，从而导致由于能量缺乏而让人送命。
自由基泄漏反映的是线粒体的问题，它确实与寿命长短之间有相关性。传统的自由基老化理论认为，呼吸链中总有一小部分电子会“泄漏”出来，直接与氧气反应，形成超氧自由基等自由基分子。因为运动时，我们会消耗更多氧气，电子流的流速也更快，所以传统假设认为：即使电子泄漏的比例不变，运动时的自由基泄漏也会增加。
但事实并非如此。上图显示运动时的实际情况：因为ATP消耗很快，所以呼吸链中电子流也更快。这让质子从ATP合酶流入，降低膜电位，并让呼吸链可以泵出更多质子补偿，电子流更快地通过呼吸链流向氧气，让呼吸蛋白复合体中很难积聚电子，降低了它们的还原态（浅灰色代表低还原态）。这意味着，运动时人体内自由基泄漏得较少；不运动时的情况恰好相反（下图），自由基的泄漏速率更高。ATP消耗少，膜电位就更高，质子更难泵出，呼吸蛋白复合体中便会逐渐积累电子（深灰色代表高还原态），所以泄漏出更多的自由基。
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