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夏枯草： 性辛、苦、寒，归肝、胆经，功效清肝明目、消肿散结。夏枯草具有多种活性成分，主要有三萜类、甾体类、黄酮类、香豆素类等化合物。夏枯草抗肿瘤作用主要机制包括：增殖抑制、作用于细胞周期、促进细胞凋亡、直接杀伤肿瘤细胞等作用[封亮，贾晓斌，陈彦，等.夏枯草化学成分及抗肿瘤机制研究进展.中华中医药杂志，2008，23（5）：428-434.]。作用机制主要有抑制肿瘤细胞于G0/G1期、调节Bcl-2和Bax的表达、调节Caspase表达等[杨 瑾. 夏枯草抗肿瘤活性研究进展.中国老年保健医学，2013，11（3）：72-73.]，下调VEGF和VEGFR表达，抑制血管生成[范飞，林薇，郑良朴，等．夏枯草抑制肿瘤血管新生的作用．福建中医药大学学报，2011，21（5）：18-20.]。 富含总黄酮，含量约12％。黄酮类抗肿瘤作用机制包括：抗氧化、抗氧自由基，抑制肿瘤细胞生长，调节免疫，抑制肿瘤血管生成，诱导肿瘤细胞分化等[王博.含黄酮类中药的抗癌抗肿瘤作用研究概况.浙江中医药大学学报，2012，36（7）：838-840.]。 熊果酸对多种致癌、促癌物有抵抗作用，对多种恶性肿瘤细胞有抑制生长作用，对抗致癌物如苯并芘、黄曲霉素B1诱发的基因突变有抑制作用，还可抑制TPA的促癌作用，通过抗氧化作用起到抗始发突变与抗促癌作用[徐伟英，张敏丽，梁山武.熊果酸及其衍生物抗肿瘤作用的研究进展.中国药师，2012，15（12）：1794-1796.]。 熊果酸抗肿瘤具有多靶点、多途径的特点，扶正祛邪兼顾，一方面，可以调节免疫，一方面，对多种肿瘤细胞具有增殖抑制、凋亡诱导作用[刘毅敏,张定林,肖湘，等. 熊果酸抗肿瘤作用及其机制研究进展.重庆医学，2012，41（4）：398-400.][徐伟英，张敏丽，梁山武.熊果酸及其衍生物抗肿瘤作用的研究进展.中国药师，2012，15（12）：1794-1796.]。 调节免疫方面，熊果酸具有改善肿瘤动物免疫功能的作用，能诱导小鼠休止状态巨噬细胞释放NO、TNF-α增多，并呈剂量依赖性[徐伟英，张敏丽，梁山武.熊果酸及其衍生物抗肿瘤作用的研究进展.中国药师，2012，15（12）：1794-1796.]。可显著抑制Th1型细胞因子的分泌，高浓度时亦能抑制Th2型细胞因子，借此发挥其免疫调节功能[胡志芳，姜凤良.熊果酸对人外周血单个核细胞分泌Th1/Th2型细胞因子的影响[J].山西医科大学学报，2010，41（9）：783-786.]。 对肿瘤细胞增殖抑制凋亡诱导机理包括：直接损伤肿瘤DNA、阻滞细胞周期于G0/G1期、提高P53蛋白表达、调节Bax/Bcl-2表达、增强凋亡蛋白Caspase-3活性、降低凋亡抑制蛋白Survivin表达、抑制环氧化酶-2(COX-2)表达、调节Fas/FasL蛋白表达等[海龙，苏秀兰，毕力夫.熊果酸抗肿瘤机制研究进展.中华肿瘤防治杂志，2008，15（11）：870-872.]，此外，还可以抑制肿瘤血管生成，防止肿瘤细胞侵袭转移等作用[Kanjoormana M, Kuttan G. Antiangiogenic activity of ursolic acid[J].Integr Cancer Ther,2010，9（2）：224-235.]。 茯苓： 性甘、淡、平。归心、脾、肾经。功效利水渗湿，健脾安神。主要含茯苓多糖、茯苓三萜，是主要抗肿瘤成分[郑威. 茯苓多糖及其修饰物抗肿瘤作用及机制研究进展.健康研究，2011,31（5）：379-382.]。 茯苓多糖含量达80%以上，以酸性多糖为主，占总多糖含量90%以上，具有抗肿瘤和免疫调节作用，酸性越弱，抗肿瘤活性越强[卢燕，卢华杰，刘焱文. 茯苓酸性多糖分级提取及其抗肿瘤活性比较.中国现代中药，2014,16（2）：106-109.]。修饰后的硫酸酯化和羧甲基化茯苓多糖抗肿瘤活性增强[郑威. 茯苓多糖及其修饰物抗肿瘤作用及机制研究进展.健康研究，2011,31（5）：379-382.]。 茯苓多糖：抗肿瘤机制主要包括免疫调节和细胞毒作用两方面。免疫调节方面，可以增强T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞的活性，激活补体、诱导外周血淋巴细胞分泌细胞因子IL-2、TNF、IL-6、IFN-γ等[李庆云，张艳军.茯苓多糖抗肿瘤机理研究.吉林中中医药，2010，30（4）：345-348.][梁学清，李丹丹，黄忠威.茯苓药理作用研究进展.2012，30（2）：154-157.] [郑威. 茯苓多糖及其修饰物抗肿瘤作用及机制研究进展.健康研究，2011,31（5）：379-382.]。茯苓多糖能诱导DC分化与成熟，刺激T细胞增殖和肿瘤杀伤活性[单铁英，许忠新，苏安英.6种中药多糖对诱导树突状细胞成熟及刺激T细胞抗肿瘤作用的比较.实用医学杂志，2009，25（22）：3755-3758.]。对肿瘤细胞的直接细胞毒性机理包括：显著降低肿瘤细胞膜磷脂的花生四烯酸，清除氧自由基，抑制肿瘤DNA、RNA合成，通过调节Bax、Bcl-2的表达诱导肿瘤细胞凋亡等方面[李庆云，张艳军.茯苓多糖抗肿瘤机理研究.吉林中中医药，2010，30（4）：345-348.] [郑威. 茯苓多糖及其修饰物抗肿瘤作用及机制研究进展.健康研究，2011,31（5）：379-382.]。 茯苓三萜：茯苓三萜是茯苓的另外一类主要成分，对多种肿瘤细胞均有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用[昝俊峰.茯苓三萜类成分抗肿瘤活性研究与茯苓药材质量分析[D]. 湖北中医药大学，2012.]， 猪苓： 猪苓味甘、淡，性平，归肾、膀胱经，功效利水渗湿。猪苓多糖是其主要活性成分，主要通过抗氧化、清除自由基，抑制肿瘤细胞增殖，诱导凋亡，影响肿瘤基因表达，下调肿瘤免疫抑制，增强免疫功能等方面发挥抗肿瘤作用［刘洪超，蔡林衡，王淑英．猪苓多糖抗肿瘤机制研究进展．河南科技大学学报（医学版），2011，29（3）：236-238.］。猪苓提取物对乳腺癌、肺癌、肝癌等多种肿瘤细胞有细胞毒作用 [申静，房娟，伍治平，等.药用真菌抗肿瘤作用机制研究进展. 现代肿瘤医学，2012，20（1）：172-175.]。 猪苓多糖：猪苓多糖能诱导DC分化与成熟，刺激T细胞增殖和肿瘤杀伤活性[单铁英，许忠新，苏安英.6种中药多糖对诱导树突状细胞成熟及刺激T细胞抗肿瘤作用的比较.实用医学杂志，2009，25（22）：3755-3758.] 猪苓多糖可以通过增强外周血T淋巴细胞水平提高膀胱癌大鼠抗癌能力[李彩霞，曾星，黄羽，等.猪苓及猪苓多糖对BBN诱导的膀胱癌大鼠外周血T淋巴细胞亚群表达的影响［J］.中药新药与临床药理，2010，21（6）：573-576.]。 灰树花： 药性甘、平，功效益气健脾、补虚扶正。灰树花多糖是主要活性成分。目前提取的灰树花活性多糖有几十种，具有抗肿瘤作用[杨海，耿传信，周学锋.灰树花活性多糖药理研究综述.中国执业药师，2012，9（3）：30-33.]。动物实验，灰树花提取物可增强大鼠脾细胞分泌TNF-α、INF-γ，并促使NK细胞表达TNF-α，从而抑制肿瘤生长，提高抗Ｔ细胞单克隆抗体L3T4 和Lyt-2百分率，改善免疫功能[张巍，张昆，邵明亮．灰树花多糖抗肿瘤作用的免疫学研究[J]．中国实用医药，2009，4（7）:127.]。临床研究，灰树花提取物能增强和维持乳腺癌患者外周血NK细胞的活性，调节Th1/Th2的平衡，进一步增强细胞免疫 [申静，房娟，伍治平，等.药用真菌抗肿瘤作用机制研究进展. 现代肿瘤医学，2012，20（1）：172-175.]。灰树花多糖与化疗药物顺铂联用，对肝癌H22小鼠移植瘤生长抑制作用较单独用药组有明显增强，可能通过促进Caspase-8和Cytc表达，进而促进Caspase-3表达诱导肿瘤细胞凋亡[吕冬霞,杜伟,范晓艳.灰树花多糖联合顺铂对H22肝癌移植瘤小鼠的抑瘤作用研究.中国老年学杂志，2014，34（4）：2165-2166.]。 黄芩： 性苦、寒。归肺、胃、胆、大肠经。功效清热燥湿，泻火解毒，凉血止血。黄芩含有较高的黄酮类成分，含量约为13-28%。黄酮类抗肿瘤作用机制包括：抗氧化、抗氧自由基，抑制肿瘤细胞生长，调节免疫，抑制肿瘤血管生成，诱导肿瘤细胞分化等[王博.含黄酮类中药的抗癌抗肿瘤作用研究概况.浙江中医药大学学报，2012，36（7）：838-840.]。 黄芩苷[顾正勤，孙颖浩，许传亮，等.黄芩苷诱导前列腺癌细胞株DU145凋亡的体外研究.中国中药杂志，2005，30（1）：63-66.]能诱导前列腺癌细胞凋亡,并明显抑制癌细胞增殖,具有直接抗肿瘤作用。 黄芩素：黄芩素抗肿瘤机制主要有凋亡诱导和细胞周期抑制两方面。黄芩素促凋亡机制包括线粒体凋亡通路的Caspase激活[Kuo H M, Tsai H C, Lin Y L, et al. Mitochondrial -dependent caspase activation pathway is involved in baicalein -induced apoptosis in human hepatoma J5 cells[J]. International Journal of Oncology, 2009, 35(4): 717 -724.]，通过调节ERK/p38 MAPK通路[Zhou Q-m, Wang S, Zhang H, et al. The combination of baicalin and baicalein enhances apoptosis via the ERK/p38 MAPK pathway in human breast cancer cells[J]. Acta Pharmacologica Sinica, 2009, 30(12): 1648 -1658.]、AKT/GSK3β通路[Zhang H B, Lu P, Guo Q Y, et al. Baicalein induces apoptosis in esophageal squamous cell carcinoma cells through modulation of the PI3K/Akt pathway[J]. Oncology Letters,2013,5(2):722-728.]以及NF-κB通路[Wu J Y, Tsai K W, Li Y Z, et al. Anti -Bladder-Tumor Effect of Baicalein from Scutellaria baicalensis Georgi and Its Application In Vivo[J]. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine,2013: 1-12.]诱导细胞凋亡，能够诱导凋亡促进基因BAX的上调和抗凋亡基因Bcl-2的下调[Pan T, Wang P, Leu Y, et al. Inhibitory effects of Scutellaria baicalensis extract on hepatic stellate cells through inducing G2/M cell cycle arrest and activating ERK-dependent apoptosis via BAX and caspase pathway[J]. Journal of ethnopharmacology, 2012,139(3):829-837.]。细胞周期方面，导致CDK活性的下调和Cyclin E的积累进而使细胞阻滞在G1或S期[Ling Y, Chen Y, Chen P, et al. Baicalein potently suppresses angiogenesis induced by vascular endothelial growth factor through the p53/Rb signaling pathway leading to G1/S cell cycle arrest[J]. Experimental Biology and Medicine,2011,236(7):851-858.]。 黄芩素对前列腺癌细胞作用包括以下方面[田锋.黄芩素对前列腺癌细胞生长抑制作用的研究[D].哈尔滨工业大学，2013.]：黄芩素是一种新型蛋白酶体抑制剂，能有效抑制前列腺癌Du145、LNCaP细胞内26S蛋白酶体活性，引起蛋白酶体底物泛素化蛋白质的积累，促进前列腺癌细胞 Du145 和 LNCaP的细胞自噬。黄芩素能够明显地激活Caspase-3，诱导抑癌基因BAX的表达上调，同时下调原癌基因Bcl-2来促进前列腺癌细胞凋亡。高剂量黄芩素可将Du145细胞阻滞在S期。 白花蛇舌草： 白花蛇舌草性微苦、甘、寒。归胃、大肠、小肠经。功效清热解毒，利湿通淋。白花蛇舌草抗肿瘤活性成分主要集中在黄酮类化合物（约占10%）、甾醇类化合物、三萜类化合物、多糖等成分。黄酮类包括槲皮素，三萜类包括齐墩果酸、熊果酸，多糖含量占15%[廖婵婵，刘鸿. 白花蛇舌草的化学成分与药理作用研究进展.中国医药，2012，7（11）：1487-1488.][张创峰，杨友亮，刘普，等. 白花蛇舌草化学成分和药理作用研究进展.西北药学杂志，2012，27（4）：379-382.]。白花蛇舌草提取物主要作用包括抗肿瘤、抗氧化、抗菌、免疫调节、护肝等方面，对机体正常细胞基本没有毒性。 抗肿瘤作用：白花蛇舌草多种成分具有抗肿瘤活性，机制包括：增强免疫功能，干扰肿瘤细胞能量代谢，诱导肿瘤细胞凋亡等方面[孙岩，李洁.白花蛇舌草抗肿瘤作用的研究进展.食品与药品，2012，14（5）：210-213.] [杨莹，张宇忠.天然中药抗肿瘤机制的研究进展.医学综述，2010，16（3）：363-366.]。 体内外实验研究证实，白花蛇舌草提取物对多种肿瘤细胞具有增殖抑制和凋亡诱导作用[廖婵婵，刘鸿. 白花蛇舌草的化学成分与药理作用研究进展.中国医药，2012，7（11）：1487-1488.] [张创峰，杨友亮，刘普，等. 白花蛇舌草化学成分和药理作用研究进展.西北药学杂志，2012，27（4）：379-382.]。 白花蛇舌草联合化疗治疗癌症疗效优于单纯化疗，并且比单纯化疗更能提高患者生存质量[凌志扬,房玉良.白花蛇舌草联合化疗对癌症治疗的Meta分析.中国当代医药，2013，20（30）：4-7.]。 免疫调节作用：白花蛇舌草中多糖成分和总黄酮成分都有增强机体免疫功能的作用。白花蛇舌草总黄酮可以增强人体特异性和非特异性免疫功能[王宇翎，张艳，方明，等．白花蛇舌草总黄酮的免疫调节作用[J]．中国药理学通报，2005,21（4）：444-447.]。白花蛇舌草黄酮注射液在适当的浓度范围内能促进小鼠脾淋巴细胞增殖，促进CD8+T细胞活化以及细胞因子白细胞介素(IL)一2、IL一12、IFN一γ的分泌，具有免疫增强作用[廖婵婵，刘鸿. 白花蛇舌草的化学成分与药理作用研究进展.中国医药，2012，7（11）：1487-1488.]。 护肝作用：含有齐墩果酸，可以降低谷丙转氨酶和谷草转氨酶活性，降低肝损害。 白花蛇舌草、半枝莲均具有抗肿瘤作用，二者在增强机体免疫力、诱导肿瘤细胞凋亡、抗致突变作用、抑制端粒酶活性、抑制肿瘤细胞增殖等有共同的作用[罗金强，刘宏斌.半枝莲、白花蛇舌草抗肿瘤的研究进展.现代肿瘤医学，2014，22（2）：481-484.]。 白花蛇舌草总黄酮含量约为10％。黄酮类抗肿瘤作用机制包括：抗氧化、抗氧自由基，抑制肿瘤细胞生长，调节免疫，抑制肿瘤血管生成，诱导肿瘤细胞分化等[王博.含黄酮类中药的抗癌抗肿瘤作用研究概况.浙江中医药大学学报，2012，36（7）：838-840.]。 熊果酸对多种致癌、促癌物有抵抗作用，对多种恶性肿瘤细胞有抑制生长作用，对抗致癌物如苯并芘、黄曲霉素B1诱发的基因突变有抑制作用，还可抑制TPA的促癌作用，通过抗氧化作用起到抗始发突变与抗促癌作用[徐伟英，张敏丽，梁山武.熊果酸及其衍生物抗肿瘤作用的研究进展.中国药师，2012，15（12）：1794-1796.]。 熊果酸抗肿瘤具有多靶点、多途径的特点，扶正祛邪兼顾，一方面，可以调节免疫，一方面，对多种肿瘤细胞具有增殖抑制、凋亡诱导作用[刘毅敏,张定林,肖湘，等. 熊果酸抗肿瘤作用及其机制研究进展.重庆医学，2012，41（4）：398-400.][徐伟英，张敏丽，梁山武.熊果酸及其衍生物抗肿瘤作用的研究进展.中国药师，2012，15（12）：1794-1796.]。 调节免疫方面，熊果酸具有改善肿瘤动物免疫功能的作用，能诱导小鼠休止状态巨噬细胞释放NO、TNF-α增多，并呈剂量依赖性[徐伟英，张敏丽，梁山武.熊果酸及其衍生物抗肿瘤作用的研究进展.中国药师，2012，15（12）：1794-1796.]。可显著抑制Th1型细胞因子的分泌，高浓度时亦能抑制Th2型细胞因子，借此发挥其免疫调节功能[胡志芳，姜凤良.熊果酸对人外周血单个核细胞分泌Th1/Th2型细胞因子的影响[J].山西医科大学学报，2010，41（9）：783-786.]。 对肿瘤细胞增殖抑制凋亡诱导机理包括：直接损伤肿瘤DNA、阻滞细胞周期于G0/G1期、提高P53蛋白表达、调节Bax/Bcl-2表达、增强凋亡蛋白Caspase-3活性、降低凋亡抑制蛋白Survivin表达、抑制环氧化酶-2(COX-2)表达、调节Fas/FasL蛋白表达等[海龙，苏秀兰，毕力夫.熊果酸抗肿瘤机制研究进展.中华肿瘤防治杂志，2008，15（11）：870-872.]，此外，还可以抑制肿瘤血管生成，防止肿瘤细胞侵袭转移等作用[Kanjoormana M, Kuttan G. Antiangiogenic activity of ursolic acid[J].Integr Cancer Ther,2010，9（2）：224-235.]。 半支莲： 半枝莲中含多糖及黄酮类成分，黄酮类主要包括野黄芩苷、芹菜素、木犀草素、4’-羟基汉黄芩素和黄芩素等。 半枝莲总黄酮含量约为4%，黄酮类抗肿瘤作用机制包括：抗氧化、抗氧自由基，抑制肿瘤细胞生长，调节免疫，抑制肿瘤血管生成，诱导肿瘤细胞分化等[王博.含黄酮类中药的抗癌抗肿瘤作用研究概况.浙江中医药大学学报，2012，36（7）：838-840.]。半枝莲黄酮可诱导多种肿瘤细胞凋亡，其作用机制与上调caspase-3蛋白表达以及下调Bcl-2和Survivin蛋白表达有关[曾秋红．半枝莲黄酮类化合物体外抗肿瘤活性的研究[J]．海峡医学，2011，23(1)：137—139．]。 半枝莲多糖(SBP)：体外实验证实半支莲多糖对机体的细胞免疫有促进作用，对多种癌细胞有抑制作用[宋高臣，于英君，王喜军.半枝莲多糖的抗肿瘤作用及其调节免疫的实验研究.世界科学技术-中医药现代化，2011，13（4）：641-643.]。半枝莲提取物对人前列腺癌PC-3细胞有增殖抑制和凋亡诱导作用[沈国庆，宗懿，卜平.半枝莲提取物对人前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响.医学信息，2013，26（5）：135-136.]。 半枝莲、白花蛇舌草均具有抗肿瘤作用，二者在增强机体免疫力、诱导肿瘤细胞凋亡、抗致突变作用、抑制端粒酶活性、抑制肿瘤细胞增殖等有共同的作用[罗金强，刘宏斌.半枝莲、白花蛇舌草抗肿瘤的研究进展.现代肿瘤医学，2014，22（2）：481-484.]。白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍后在抗H22肝癌方面，可提高抑瘤率、提高Bax表达，降低Bcl-2、PCNA表达，调节细胞周期方面优于单用白花蛇舌草或半枝莲微粉，说明白花蛇舌草和半枝莲1：1配伍后比任一味药简单的剂量加倍药效更好，配伍应用更有价值。白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍后协同增效作用，可能与增强荷瘤宿主免疫功能、保护免疫器官、影响肿瘤细胞的周期、抑制肿瘤细胞增殖及诱导肿瘤细胞凋亡有关[王爱洁.白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍抗小鼠h-（22）肝癌的机理研究［C］.山东：山东中医药大学，2009.]。 姜黄： （色姜黄）性辛、苦、温。归肝、脾经。功效活血行气，通经止痛。姜黄素是姜黄的主要成分之一，体外实验对前列腺癌细胞有增殖抑制、凋亡诱导作用，机理包括：直接引起肿瘤细胞变性，甚至坏死、溶解的作用[陈朝晖，赵军，肖亚军，等.姜黄素诱导人前列腺癌细胞株PC-3凋亡的研究.中华实验外科杂志，2005，22（4）:507.]；抑制FASN基因表达[刘孝东，孔祥明，张建华，等. 姜黄素对PC-3前列腺癌细胞株生长抑制的体外实验研究. 昆明医科大学学报，2013，（5）：69-73.]；上调促凋亡基因Bax表达[刘孝东，孔祥明，张建华，等. 姜黄素对PC-3前列腺癌细胞株生长抑制的体外实验研究. 昆明医科大学学报，2013，(5)：69-73.][夏振山，薄爱华. 姜黄素对前列腺癌细胞C-erbB-2，Bax和Survivin表达的影响. 中国医师杂志,2009，11（12）：1623-1625.]和下调Survivin、C-erbB-2表达[夏振山，薄爱华. 姜黄素对前列腺癌细胞C-erbB-2，Bax和Survivin表达的影响.中国医师杂志，2009， 11（12）：1623-1625.]；降低前列腺癌组织中微血管密度（MVD）[陈朝晖，赵军，肖亚军，等.姜黄素诱导人前列腺癌细胞株PC-3凋亡的研究.中华实验外科杂志，2005；4，22（4）:507.]；与化疗药物配合可诱导PC-3细胞凋亡[谌科，胡志全，叶章群.姜黄素和顺铂联用对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3作用.中国医院药学杂志，2005；25（6）:542-544.]等。 全蝎： 性辛、平。归肝经。功效息风止痉，攻毒散结，通络止痛。全蝎提取物可抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖及诱导凋亡，可使PC-3细胞停滞于S期，从而抑制生长[周青，何清湖，田雪飞，等.全蝎提取物对人前列腺癌PC-3细胞体外抑制作用研究.中医药导报，2011，17（8）：70-72.]；通过抑制VEGF、bEGF的表达发挥抗肿瘤血管生成作用[张维东,催亚洲,姚成芳,等.蝎毒多肽提取物的抗肿瘤血管生成作用的实验研究.中国药理学报，2005，21（6）：708-710.]； 蜈蚣： 性辛、温。有毒。归肝经。功效熄风止痉，攻毒散结，通络止痛。蜈蚣提取物具有抑制肿瘤细胞增值、阻滞肿瘤细胞周期，诱导细胞凋亡、抑制肿瘤新生血管形成、改善机体免疫功能等作用[姜建伟，何福根，章红.中药蜈蚣抗肿瘤作用机制及临床应用研究进展. 海峡药学，2012，24（9）：28-29.]。 水蛭： 性咸、苦、平。有小毒，归肝经。功效破血逐瘀消癥。抗癌、抗血栓形成、抗凝、溶栓、抗血小板作用，对抗雌激素的血栓形成作用。锰、锌、镁、硒含量高。 (台式电脑补充) 穿山甲： 穿山甲可抑制HL-60细胞生长，诱导其发生凋亡；同时能激活Caspase-3酶活性，下调bcl-2基因表达[谢新生，张秀丽，赵家军，等．穿山甲煎液诱导HL-60细胞凋亡的研究[J]．浙江中西医结合杂志，2001，11(8)：477．]， 土鳖虫： 性咸、寒。有小毒，归肝经。功效破血逐瘀，续筋接骨。地鳖虫纤溶活性蛋白体外实验对食管癌、宫颈癌细胞具有增殖抑制作用，阻滞于G2/M期，其抑制肿瘤细胞增殖的作用可能与丝氨酸蛋白酶溶解肿瘤细胞中某些结构蛋白，从而破坏肿瘤细胞的完整结构有关[林静华，吴映娥，蔡应木. 地鳖虫纤溶活性蛋白组分的提取及对肿瘤细胞的抑制作用. 国际检验医学杂志，2007，28（12）：1088-1091.]。 王不留行： 性苦、平。归肝、胃经。功效活血通经，下乳，消痈，利尿通淋。含王不留行皂苷、生物碱、王不留行黄酮苷、香豆素类化合物。对多种肿瘤细胞有抑制作用。王不留行提取物可以抑制人微血管内皮细胞活性，其机制可能与细胞信号传导有关[马丽萍，邱丽颖，冯磊，等.王不留行提取物抑制人微血管内皮细胞活性的研究.中成药，2013,35（11）：2315-2319.]。 虎杖： 虎杖中含有白藜芦醇[刘仁旺，滕增辉，张邦乐，等.虎杖中白藜芦醇和白藜芦醇苷的提取及含量测定.学报，2008,29（3）：197-199.]白藜芦醇对前列腺癌细胞具有增殖抑制和凋亡诱导作用。研究表明[徐万海，乔振奎，王晓民.白藜芦醇诱导前列腺癌细胞系PC-3凋亡的实验研究[J]. 哈尔滨医科大学学报,2008,48(6):571-3.][彭伟，郑航，王行环，等. Bax和Survivin在白藜芦醇抑制人前列腺癌细胞体外增殖中的调节作用[J]. 武汉大学学报（医学版），2011, 32(5)：585-588.]，白藜芦醇可能通过抑制PC-3细胞的集落生长、增殖抑制、G0／G1期阻滞、下调bcl-2基因、上调bax基因表达、下调Survivin蛋白表达[李涛，李世文，郑新民.白黎芦醇对人激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3 Survivin蛋白表达的影响[J]. 武汉大学学报（医学版），2009, 30(3):337-340.][夏志平，郑航，彭伟.白藜芦醇对前列腺癌PC-3细胞Bcl-2和Survivin表达的影响[J]. 医学新知杂志，2009，19（2）：98-100.]、直接激活Caspase-3等作用机制诱导前列腺癌细胞凋亡。 虎杖含有大黄素，大黄素(Emodin)属葸醌类衍生物，是大黄，虎杖，何首乌等多种中药的有效成分之一。大黄素作为一种酪氨酸激酶的抑制剂，具有诱导癌细胞凋亡，增加机体的免疫力及抑制肿瘤细胞转移等多种生物学效应。大黄素能够通过线粒体途径诱导前列腺癌LNCaP细胞发生凋亡[张晓倩.大黄素诱导前列腺癌细胞凋亡和对相关基因表达的影响[D].山东大学，2006.]。 苦参： 生物活性成分为苦参碱。苦参碱能显著抑制雄激素依赖性前列腺癌细胞的生长，诱导其凋亡，并抑制PSA的表达[谌科，胡志全，王涛，等.苦参碱对雄激素依赖性前列腺癌细胞的影响.临床泌尿外科杂志，2009，24（4）：300-302.]。苦参碱体外能有效抑制前列腺癌PC-3M细胞生长，诱导细胞凋亡，机制包括下调bcl-2表达，上调bax水平[金光虎，夏海波，李海峰，等.苦参碱对前列腺癌PC-3M细胞生长抑制和凋亡的影响，内蒙古医学杂志，2013，45（1）：1-5.]、线粒体-细胞色素C/caspase-9/caspase-3途径[张鹏，王子明，纪宗正，等.苦参碱抑制人雄激素非依赖性前列腺癌细胞系PC3细胞增殖和诱导凋亡机制的研究.中国男科学杂志，2009，23（8）：2-6.]。 青蒿： 青蒿琥酯：研究表明[周天贵,董自强,官昌艳,等.青蒿琥酯对人前列腺癌PC3细胞的增殖抑制作用及机制探讨[J].山东医药，2009.49（6）：29-31.]，青蒿琥酯Art可抑制PC-3细胞增殖，其作用机制可能与调控细胞周期以及下调Livin的表达、上调Caspase-3而诱导PC-3细胞凋亡有关。 双氢青蒿素：李庆春等[李庆春，高小玲，石之虎，等. 双氢青蒿素对前列腺癌PC-3细胞生长及Survivin表达的影响[J]. 中国生物制品学杂志，2009, 22(1)：61-64.]研究发现双氢青蒿素可显著抑制PC-3细胞的增殖，并具有时间、浓度依赖性；双氢青蒿素对裸鼠种植瘤生长具有明显的抑制作用，抑瘤率达60%以上；PC-3细胞的Survivin蛋白表达减弱，推测其机制与下调Survivin的表达并诱导肿瘤细胞凋亡有关。 昆布： 昆布多糖硫酸酯：邹明畅等[邹明畅，崔飞伦，盛玉清，等. 昆布多糖硫酸酯对非激素依赖型人前列腺癌PC-3细胞及bcl-2、caspase-3基因表达的影响[J].中草药，2010，41(1)：99-103.]研究发现，昆布多糖硫酸酯能抑制PC-3细胞的增殖,呈时间-剂量效应，诱导PC-3细胞出现剂量依赖性S+G2期阻滞；可下调bcl-2表达，上调caspase-3表达。 两面针： 又名入地金牛，性味辛、苦、微温，小毒，功效祛风通络、胜湿止痛、消肿解毒[国家药典委员会，中华人民共和国药典2010年版（一部）［S］.北京：中国医药科技出版社，2010:157.]。药理研究具有镇痛、抗炎[王希斌，刘华钢，杨斌，等.两面针中木脂素化合物结晶-8的镇痛作用［J］.广西医科大学学报，2010,27(3):363-365.]作用。两面针含多种生物碱，氯化两面针碱是两面针中活性生物碱类的主成分，是抗肿瘤活性的关键成分，体外抑制多种肿瘤细胞增殖[刘丽敏，刘华钢.氯化两面针碱对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤的抑制作用［J］.时珍国医国药，2011，22（1）：1-2.][刘延成，程风杰，蒙衍强,等.两面针化学成分、药理活性及抗肿瘤机制研究进展[J]. 天然产物研究与开发, 2012，24：550-555.][袁园，肖灿，廖新华，等.两面针碱、花椒棚碱对肺腺癌A549细胞的抑制作用研究.肿瘤药学，2011，1（1）：30-33.][徐宏珍.两面针中七种化学成分对肿瘤细胞7404、CNE抑制作用的研究[D].广西中医药大学，2012]，其抗肿瘤作用机理包括：通过抑制拓扑异构酶I和II、抑制肿瘤细胞周期从而抑制肿瘤细胞增殖；诱导肿瘤细胞凋亡、逆转肿瘤细胞多药耐药等。两面针提取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用，明显降低动物模型的血清ALT、AST水平[庞辉，汤桂芳，何惠，等.两面针提取物对小鼠实验性肝损伤的保护作用［J］.广西医学，2006，28（10）：1606-1608.]。 两头尖： 两头尖又名竹节香附、多被银莲花，功效祛风利湿、消肿止痹，用于癌症及风湿性关节炎、痹症、腰腿疼痛的治疗。化学成分主要为三萜皂甙类成分，药理研究两头尖总皂苷有抗肿瘤、镇痛、镇静及抗惊厥作用[王明奎，丁立生，吴风锷．两头尖总苷的抗肿瘤活性研究[J]．应用与环境生物学报，2008，14(3)：378—382．]。银莲花素A是主要成分之一，在体内外均具有较好的抑瘤作用，体内可抑制小鼠移植瘤的生长,注射银莲花素A对小鼠S180、H22、U14实体瘤和灌胃银莲花素A对小鼠S180实体瘤都有较高的抑瘤率,并且具有显著的抑制肿瘤生长的作用,银莲花素A注口服治疗指数可达到5.4[王明奎，丁立生，吴凤锷. 银莲花素A对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑制作用.癌症，2008，27(9)：910-913.]。 木鳖子： 木鳖子醇提取物体外对人肿瘤细胞增殖有明显的抑制作用，其抗肿瘤机制可能与阻滞肿瘤细胞周期和诱导凋亡有关[赵连梅，韩丽娜，单保恩，等. 木鳖子提取物体外抗肿瘤活性的初步研究.癌变，突变，畸变，2010，22（1）：19-23.]。木鳖子提取物对乳腺癌细胞具有增殖抑制作用，其抑制作用具有剂量依赖性：通过下调P13K／Akt和NF/KB信号传导来诱导G2／M的阻滞和凋亡[盂琳懿. 木鳖子提取物抑制乳腺癌细胞MDA-MB -231增殖的作用及分子机制.[D]第二军医大学，2012.]。 肿节风： 功效清热凉血，祛风通络，活血消斑。中药药理：抗肿瘤、抗菌(病毒)消炎、增强免疫力的作用。肿节风溶液能使人前列腺癌DU-145细胞增殖抑制，并呈现出量效关系，机制可能是抑制了DU-145细胞PI3K／Akt／mTOR信号传导通路和其下游分子P70S6K。[周仕轶，王林，丁维俊，等. 肿节风对人前列腺癌DU-145细胞P13K／Akt／mTOR信号传导通路的影响. 中国男科学杂志，2011，25（6）：12-18.] 三叶青（蛇附子）： 性苦、辛、凉，功效清热解毒、活血止痛、祛风化痰，现代药理学研究三叶青具有抗肿瘤、保肝、抗病毒、抗炎、解热、镇痛以及免疫调节等多方面的药理作用。对肝癌、肺癌、胃癌、白血病细胞、黑色素瘤细胞等多种细胞有抗肿瘤作用[蔡韦炜，陈丹，范世明，等.中药三叶青化学成分及药理作用研究进展. 天津药学，2014,26（1）：38-42.]。 莪术： 性味辛、苦，温，归肝脾经，功效破血祛瘀，行气止痛。莪术属于姜黄属植物，主要抗肿瘤成分为莪术油，主要有效成分为莪术醇（又称姜黄醇）、β-榄香烯、莪术二酮和吉玛酮。微量元素锰、锌、铁含量较高[杨莹，张宇忠.天然中药抗肿瘤机制的研究进展.医学综述，2010，16（3）：363-366.]。 莪术油：莪术油对胃癌、乳腺癌、肝癌、肺癌、鼻咽癌、宫颈癌、卵巢癌等多种肿瘤细胞有增殖抑制、凋亡诱导作用[曾建红，黄凤香，廖迎.莪术油的含量测定和抗肿瘤作用的新进展.肿瘤药学，2012，2（1）：19-22.]。莪术油中各成分对抗肿瘤作用贡献的大小顺序为莪术醇＞莪术二酮＞β-榄香烯＞吉马酮[曾建红，莫炫永，戴平，等.广西莪术挥发油抗肿瘤作用的谱效关系研究.中国实验方剂学杂志，2012,18（13）：91-94.]。 莪术醇：莪术醇抗肿瘤机制[秦铁城，文海斌，陈珮，等.莪术醇抗肿瘤研究进展.现代中西医结合杂志，2013,22（18）：2043-2045.][徐立春，边可君，刘志敏，等.天然药物莪术醇抑制肿瘤细胞生长及RNA合成影响的初步研究. 肿瘤，2005，25（6）：570-572.]包括抑制血管生成，抑制核酸代谢，影响细胞分化，诱导细胞凋亡，直接杀伤肿瘤细胞，抑制血管生成，增强免疫原性，诱导细胞凋亡等多样性。 β-榄香烯：榄香烯抗肿瘤的作用机制有[汤秀红，秦叔逵，谢恬.榄香烯注射液抗肿瘤作用基础研究的现状和进展.临床肿瘤学杂志，2010，15（3）：266-273.]：直接抑杀肿瘤细胞，诱导肿瘤细胞凋亡（途径有：癌基因和抑癌基因通路、抑制端粒酶活性、改变细胞内钙离子浓度等），诱导肿瘤细胞分化，抗肿瘤细胞浸润、迁徙和转移，抗肿瘤血管生成（抑制血管生成促进因子及其受体、抑制肿瘤血管内皮细胞活性），逆转肿瘤细胞耐药，放化疗增敏，提高机体免疫功能（提高细胞免疫功能、增强疫苗免疫原性表达），影响细胞的信号转导通路，下调增殖细胞核抗原（PCNA）的表达等方面。β-榄香烯对膀胱癌细胞具有生长抑制作用，并且通过caspase-3介导的细胞凋亡途径诱导膀胱癌细胞凋亡[任伟，杨帆，杜双宽，等.β-榄香烯对人膀胱癌5637细胞凋亡的影响.现代肿瘤医学，2013，21（4）：703-706.]。β-榄香烯能抑制乳腺癌干细胞中乳腺癌耐药蛋白的表达[李娈，董岩，王玲，等.β-榄香烯对MCF-7/ADM细胞株中乳腺癌干细胞作用的初步研究.临床肿瘤学杂志，2013，18（8）：683-687.]。 |
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