 1636-乳房软骨脂肪瘤: -乳房错构瘤 -HMGA2易位和PTEN种系突变的一种变体。 -界限清楚的肿块。 -成熟软骨，脂肪组织，腺体成分缺乏/缺失。     1637-单核细胞样B细胞见于滤泡性淋巴瘤(FL伴边缘区分化)和结外MZL。    1638-直肠活检:    ganglioneuroma 1639-结肠活检有3个惊喜！隐藏图片1和2是什么？IHCs？ 1640-肾脏最可爱的肿瘤之一。在这种情况下用GATA-3表达。 LOT“生活”在嗜酸细胞瘤和嫌色细胞瘤之间的“停车场”,它是一个缩写词，容易记忆 1641-原发性肝癌发病机理的精彩快照 HCC对iCCA对HCC-CCA联合对纤维板层癌，形态和特定的分子变化 原发性肝癌(PLC)是癌症死亡的第三大原因，占2020年全球830，180例死亡的原因。原发性肝癌主要由肝细胞癌(HCC，∞85%)和肝内胆管癌(iCCA，∞10%)组成。HCC是以肝细胞分化为特征的PLC相反，CCAs是胆管分化肿瘤。HCC和iCCA定义了一个PLC谱，其中也包括n种混合肿瘤(HCC-CCA联合[cHCC-CCA])，这种肿瘤更不常见(∼1%)。它们被定义为不同比例的HCC和CCA区域的存在，以及在某些情况下，在同一肿瘤内存在过渡特征。 1642-侵袭性小叶癌伴印戒细胞样特征 1643-子宫颈良性复层上皮内黏液增生：先前未报道的SMILE潜在模拟腺体的意义
产生粘液的复层上皮内病变（SMILE）是HPV相关宫颈原位腺癌的一种组织学亚型。我们观察到类似SMILE的良性宫颈内病变。我们旨在描述这种模式，并探讨其与异型增生的潜在联系。我们回顾性检索了所有296例作为宫颈活检的连续病例。其中包括多个标本，共483例活检和219例宫颈刮除术（ECC），n=702。我们包括的病例显示宫颈上皮层通常带有铅笔状（三角形）细胞核。我们拒绝了分层代表切向切片、化生、微腺体增生、胃型上皮改变和异型增生的病例。我们在51例患者中发现良性复层上皮内黏液增生，无论是多层（n=27）还是双层（n=24）。总体而言，活组织检查中6%（29/483）和ECC中0.9%（2/219）出现复层增生。在所有活检中，有4%（20/482）发现有两层，在ECC中未发现。组织学发现包括复层、胞浆内粘液、胞浆苍白、低核质比、常为铅笔状核、罕见有丝分裂和无凋亡小体。P16免疫组织化学（n=12）为阴性，表明没有潜在的高危HPV感染。29.6%（8/27）的复层增生患者伴有HSIL。未观察到并发SMILE。我们还回顾了13个SMILE案例。54%（7/13）的病例同时发现复层良性增生。我们描述了宫颈良性复层上皮内粘液增生，形态学上可能与SMILE重叠。它在大多数SMILE案例中的出现表明了一种潜在的关系。复层形式代表了有丝分裂活跃时的诊断陷阱。由于HSIL经常共存，我们建议对其进行仔细检查，以排除任何相关的异型增生。
图1.良性复层上皮内黏液增生，复层形式-不同放大倍数下的组织学表现。A、 10×。一处宫颈内黏膜腺体（右）。同时存在HSIL（左）。B、 20×。细胞核小而平淡。细胞质内粘蛋白保存在所有层。C、 可见顶端有丝分裂。
图2.良性分层上皮内粘液增生，累及不同部位。A、 宫颈腺体的局部表现。B、 宫颈内表面的病灶改变。
图3.良性分层上皮内黏液增生-免疫组织化学发现。A、 p16阴性（右）。内部对照：阳性HSIL（左）。B、 Ki-67。有丝分裂活性略有增加（右）。HSIL全层表达增加。C、 P53野生型（非突变）模式。
图4：同时出现良性分层上皮内粘液增生和SMILE，均部分累及同一宫颈黏膜区。 |
|
|
