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患者与呼吸机相互作用的监测是治疗自主呼吸患者的关键，应该是强制性的。了解各种类型人机不同步的起源，不受限于现有技术，将改善患者与通气之间的相互作用，并可能最终改善患者预后。 【导读】 患者与呼吸机相互作用的监测是治疗自主呼吸患者的关键，应该是强制性的。了解各种类型人机不同步的起源，不受限于现有技术，将改善患者与通气之间的相互作用，并可能最终改善患者预后。
摘要 机械通气是重症患者常见的支持治疗手段。 呼吸系统承受的压力=呼吸肌产生的压力+呼吸机施加的压力（自主呼吸时）。 呼吸周期中，神经-呼吸机时间不匹配、人机不协调可导致撤机困难，机械通气时间延长。 人机同步性在保留自主呼吸的患者中至关重要，必须合理监测人机同步性，以改善患者和呼吸机之间的相互作用。 本文针对人-机相互作用相关的文献进行综述，重点关注各种不同种类的吸气/呼气不同步及其监测手段、临床影响、可能的预防和治疗措施等。对于保留自主呼吸的患者，应合理监测其人机同步性，从而改善人机不同步。重症患者机械通气期间，人机不同步相对频繁，且与预后不良有关。提高对人机同步性的认识，进行合理的监测、预防和治疗，有望改善重症机械通气患者的预后。 介绍 理想的机械通气策略：尽量保留自主呼吸，从而避免长时间的控制性通气引起膈肌功能不全。 保留自主呼吸患者的治疗目标：保持人机同步性，避免人机不同步，从而减少患者的吸气努力，在治疗过程中根据患者呼吸需求和机制的变化相应调整呼吸机的参数设置。 机械通气患者由于各种原因常出现人机不同步（又称人机对抗），这是很常见的临床问题。 呼吸生理学和机械通气 机械通气对气体交换、呼吸肌负荷和呼吸困难程度的影响取决于呼吸机设置和患者呼吸生理的匹配状况。 人机同步性主要取决于三大生理参数，同时，三大生理参数需与机械通气的三个变量相匹配。 三大生理参数 呼吸驱动 通气需求 神经-吸气时间 机械通气三个变量 触发变量 控制变量 切换变量 （1）吸气触发灵敏度，即触发变量，定义为呼吸机感知到患者的吸气努力，并按照既定模式进行送气。 （2）控制施加机械通气的压力或容积参数，即控制变量，定义为控制通气的类型，即压力控制通气或容量控制通气； （3）周期标准，即切换变量，定义为呼吸机停止送气并允许患者呼气的标准。 概念 人机不同步是由于整个呼吸周期中神经和呼吸机定时不匹配或者呼吸机支持力度和需求不匹配造成的患者与呼吸机之间不协调的现象。 人机不同步原因（图1）
根据患者呼吸力学分析异步现象（图2） 只要呼吸机设置的参数不能满足患者的生理需求，不论是吸气触发不同步（呼吸驱动），还是通气需求和送气模式不同步（即控制变量），抑或是神经-吸气时间不同步（即呼吸机切换变量不同步），都会出现人机不同步现象。
呼吸驱动（吸气触发） 呼吸触发不同步定义：为呼吸机送气启动与患者呼吸中枢输出（如延迟触发、无效触发、自动触发）之间不协调。 吸气不同步是由吸气触发问题引起的。 触发感受器：流量和压力，触发呼吸所需的吸气努力是总吸气努力的重要组成部分。 “最佳”触发设置应在机械通气启动前将呼吸肌收缩的持续时间和强度缩短到最低水平，同时避免自动触发。“最佳”触发的标准仍有争议，但人们普遍认为，良好的吸气响应时间应在100 ms以内。 Aslanian等对流量触发和压力触发模式进行对比研究后发现，与压力触发模式相比，流量触发的响应时间发缩短了43%，呼吸肌的运动强度减小了62%，但在触发后阶段，两种模式下受试者的吸气努力无显著差异。通过留置特殊类型的鼻胃管并在食管近端放置电极可形成神经触发的感受器，神经触发可显著改善人机同步性。 通气需求（控制变量） 定义：呼吸机不能满足患子的通气需求时就会出现控制通气不同步。 Ward等研究发现了容量辅助控制通气模式与压力控制通气模式之间的区别（见下表）。
神经-吸气时间（切换变量） 定义：呼吸机停止送气并允许患者呼气的标准设定不合理，可能会造成神经中枢和呼吸机吸/呼气切换的不同步。 设定切换标准后（即时间切换或流速切换），实际切换可能比患者的神经中枢冲动延迟（即延迟切换）或提前（即提前切换）。 呼吸切换 压力控制PCV：时间切换 时间切换：送气时间达到设置的吸气时间时切换，即压力上升时间加上压力维持时间等于吸气时间时切换
图片来源于畅呼吸心服务 流速切换：呼气触发 一般设置25%。 慢阻肺患者可适当增大。 ARDS患者可适当减小。
*图片来源于畅呼吸心服务 不同步类型 Longhini等将不同步分为： 主要（即无效触发、自动触发、双重触发） 次要（即过早或短切换、延长或延迟切换、触发延迟） 触发延迟 定义：触发延迟是患者努力吸气和呼吸机送气之间的时间差延长，是呼吸驱动和吸气触发之间的典型不同步。 Giuliani等研究发现： 触发阶段的吸气努力可能会干扰患者在吸气阶段剩余部分的吸气努力。 吸气需求越高，触发延迟就越短，Paw波形上的负值就越大。相反，吸入需求越低，触发延迟就越长，Paw波形上的负值就越小。 动态内源性PEEP可能会加重触发延迟。 呼吸机特性如流量/压力传感器的位置或吸气阀故障、人机交互界面、或湿化罐/气管内插管产生的阻力等都是可能影响触发延迟的因素。 监测食道压力和膈肌电活动（EAdi）有助于监测触发延迟。
无效吸气努力（无效触发） 定义：患者努力吸气但无法触发呼吸机送气即为无效吸气努力或无效触发。 临床识别： 呼吸机上显示的呼吸频率＜患者胸/腹部运动的频率。 通过对流速和压力波形进行观察（患者存在压力波形上的负向波形，但流速波形上无流速增加）（图4）。
无效吸气努力 原因： 呼吸驱动下降。 吸气触发灵敏度设置过高。 阻塞性肺病患者→气体陷闭→形成内源性PEEP→呼吸驱动下降→导致触发无效；（设定合适的外源性PEEP）。 代谢性碱中毒→慢性碳酸氢盐↑，二氧化碳水平↓→呼吸驱动减弱→神经-呼吸系统抑制→无效吸气努力。 镇静剂→呼吸驱动↓→呼吸肌无力→无效吸气努力。有研究发现，镇静深度和无效触发指数呈正相关。 神经吸气时间和呼吸机吸/呼气切换不同步（当呼吸机设定的吸气时间＞患者自主吸气时间时）。 辅助通气的支持水平增高，呼吸驱动↓，触发时间↑，Ti↑，Te↓，对于慢阻肺患者，呼气不充分可能造成下一次吸气的无效触发。 漏气可能会妨碍PSV模式的正确切换，从而延长吸气时间。 自动触发 定义：自动触发是一种机械呼吸，是不由患者的吸气动作触发的强制呼吸。呼吸驱动和吸气触发之间是不同步的（图5）。 原因：自动触发可能由非常敏感的吸气触发阈值或压力和流量变化引起。（呼吸机回路中的干扰，如冷凝水，泄漏或心源性搏动） 危害：自动触发的潜在后果是呼吸性碱中毒，内源性PEEP增加和心脏压迫。
双重触发 定义：双重触发，也称为双吸气（包含2次吸气，中间伴或不伴1次很短的呼气）。双重触发是由于患者通气需求很高，加上呼吸机吸气时间相对患者自主吸气时间过短，造成2个吸气周期和1个受限的呼气阶段（图6）。 原因： 自主吸气时间和呼/吸切换变量之间的不同步 （患者的生理吸气时间超过呼吸机设置的吸气时间，如果患者有很高的呼吸驱动力，就可以产生1次伴或不伴呼气的额外呼吸） 呼吸需求和机械控制之间的不同步 （呼吸机提供固定流量或设置较低的潮气量，而同时患者存在较高的流量需求时） 危害：产生过大的潮气量引起肺过度膨胀，从而引起呼吸机相关性肺损伤以及增加右心室后负荷。
反向触发 定义：指在呼吸机送气开始后（不是由患者触发的呼吸）出现患者吸气努力的一种不同步类型。 理解： 尚未被充分认识的不同步。 即呼吸机通过激活患者的呼吸中枢来响应肺的被动吸入，从而触发膈肌收缩。 患者的自主吸气努力通常从呼吸机送气持续到呼气阶段。 在压力控制通气中更容易检测到。 在保护性肺通气过程中常见的现象。 由于患者的吸气肌在呼气开始时仍然活跃，防止了呼吸系统的弹性反冲，因此呼气流量峰值明显减少。 反向触发常出现在深度镇静的患者中，伴或不伴肺部损伤，在从镇静状态 过度到觉醒状态的人群中尤为常见。 Haro等报道称有1/3的双吸气是反向触发的，主要与深度镇静患者没有触发呼吸机有关。 流量不同步 定义：流量不同步是通气需求与气体输送控制变量之间的不同步。 理解：当呼吸机的流量输出与患者的需求不一致时，就会出现流量不同步。 原因： 当呼吸机的流量设置得过低时，潮气量和相匹配的吸气时间使没有足够的流量流到受损的肺部。 肺部吸气流量需求较高且随呼吸而变化时。 常见模式：流量不同步常见于设置提供固定流量（即以流量为目标的呼吸），而不是随呼吸而变化的流量（即以压力为目标的呼吸）。 切换不同步 定义：患者的自主呼吸与呼吸机的呼吸时间不匹配。 类型： 1. 呼吸机的设定吸气时间超过患者的自主吸气时间，则会发生吸-呼切换延迟 意外漏气可能会延迟呼吸切换，阻碍呼吸机从吸气阶段过渡到呼气阶段（即所谓的吸气暂停）。 在无创机械通气期间，当呼吸机没有软件来补偿漏气或关闭切换的时间标准时，这种情况更有可能出现。 延迟切换，尤其是在阻塞性通气条件下，可能会导致触发无效。 2. 如果呼吸机设定的吸气时间少于患者的自主吸气时间，则可能会发生呼吸周期缩短 PSV模式下高呼气阈值时间也可能会导致吸气时间短并导致切换过早。 如果患者的努力吸气超过了呼吸机送气的时间，则可能还会再次呼吸产生（即双重触发）。 临床意义 概述 人机不同步常常被忽视、低估和不当治疗。 不同步的发生率被定义为不同步（异步）指数。 异步指数=异步事件总数/（总呼吸机循环次数+无效次数）×100% 异步指数范围10%~50%，患者往往存在无效努力。 人机不同步高发生率为异步指数>10%，这可能与患者不适，呼吸做功增加或膈肌能量浪费导致脱机时间延长有关。 异步指数>10%可能会显著增加机械通气时间和气管切开的风险，并可能与更高的死亡率相关。 需要进一步研究来确定其在评估患者预后中的作用。
人机不同步的临床意义 呼吸相关性隔肌功能障碍 呼吸机依赖时间延长和较差的预后。 脱机困难 异步指数>10%会延长机械通气时间。 患者不适和认知功能障碍 高频率觉醒和严重的睡眠中断。 睡眠质量 很大比例的不同步似乎是造成睡眠中断的原因。 呼吸困难 是不同步的常见结果，且与机械通气患者的焦虑密切相关。 持续神经心理改变 认知功能受损、幻视、妄想和幻觉。 如何监测人机不同步 对不同步进行准确分析和量化的重要性是不可否认的，然而在临床实践中，精确分析仍然具有挑战性。 监测方法 视觉分析： 分析患者的流量/时间和压力/时间波形。 无效努力和双重触发最常见和最易检测。 食道压： 能够检测患者每一次的吸气努力。 观察Paw、吸气流速、呼气流速和Pes匹配度识别无效努力。 EAdi（膈肌电活动）： 能够检测神经呼吸的开始和持续时间。 不作为常规测量。 膈肌超声： 观察膈肌厚度检测患者的吸气努力。 需要呼吸机波形与膈肌超声信号同步。 自动方法： 开发软件使机器学习不同步的方法自动检测。 通过呼吸识别和量化不同步，不受外力影响。 改善人机交互的策略 传统呼吸机支持： 人机的相互作用受所使用的通气模式和设置以及镇静类型和水平的强烈影响。 触发设置会影响人机的相互作用。事实上，吸气触发的低灵敏度设置可能会增加触发努力，而过于敏感的触发器可能会导致自动触发。 自动触发可能是由呼吸机回路中的干扰引起的（例如，呼吸回路中的冷凝水），而在无创机械通气期间，自动触发主要是由无意泄漏引起的。 最近开发的用于改善人机交互的新方法中，神经触发似乎能够改善触发异步的所有缺点。 高水平的支持对通气患者存在多种不利影响，最显著的是过度换气，这可能导致无效努力、睡眠碎片化，严重可导致呼吸暂停。 不适当的吸气流量或影响PSV呼吸持续时间的压力上升时间不足，会引起人机不同步。 正确设置吸气时间，过长或过短导致神经和机械吸气时间不匹配而导致不同步。 使用没有泄漏补偿软件的呼吸机在无创机械通气期间无意泄漏可能会增加机械呼吸的时间，从而加剧患者与呼吸机的相互作用。 在慢阻肺患者中应用适当的外源性PEEP可能有助于减少无效努力。 镇静对人机相互作用具有重要影响。深度镇静可能会增加无效努力的次数。未使用镇静的患者通常表现出更高的呼吸频率，具有相关的双触发频率。（丙泊酚的深度镇静用EAdi评估显著降低呼吸驱动，而较低剂量的丙泊酚对患者呼吸机相互作用的影响较小或没有影响。有趣的是，右美托咪定、瑞芬太尼的剂量增量对呼吸驱动没有影响。） 非常规呼吸机支持： 成比例辅助通气（PAV）和神经调节通气（NAV）辅助是新的通气模式，可提供与患者吸气努力成正比的辅助；这些模式可以减少不同步，越来越多的数据表明，与 PSV 相比，PAV和NAV辅助均能防止过度充气，改善神经-机械耦合，恢复患者自主呼吸，并改善患者与呼吸机的相互作用。有学者建议，当常规通气调整后不同步仍然存在时，应考虑这些新的通气模式。 可变通气模式（noisy ventilation），可变机械通气是由呼吸模式的可变性引入的模式，有利于呼吸功能改善，并且比传统的PSV对病肺的危害更小。随机改变或可变的PSV应用支持水平的随机变化，从而改善肺功能，减少肺炎症反应。在随机变化的PSV期间，根据高斯分布随机生成压力支持值，与传统PSV相比，不同步次数较少。此外，随机变化的PSV不需要闭环机制或插入食管导管，这使得它在技术上更容易实施。
意义 患者与呼吸机相互作用的监测是治疗自主呼吸患者的关键，应该是强制性的。了解各种类型不同步的起源，不受限于现有技术，将改善患者与通气之间的相互作用，并可能最终改善患者预后。 仅供医学人士参考 |
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