人机交互作用

杨梅 惠夏 翻译

关键词

人机交互作用；呼吸机不同步；交互式的通气模式；比例辅助通气；中性调节辅助通气

要点

        呼吸肌疲劳是呼吸肌弹性负荷和阻力负荷增加所致的收缩力及收缩速度的可逆性减退。

         机械通气的目标之一，是在不因人机不同步而增加负荷的同时为患者提供安全有效的通气支持。

         由于人机交互作用的存在，需要患者的呼吸与呼吸机的应答在整个呼吸过程的3个阶段都保持同步，避免发生不同步。

        合适的辅助或支持呼吸需要考虑整个呼吸传导的3个阶段，并通过临床数据、呼吸波形或不断得测试-调整来优化人机交互作用。

    比例辅助通气和中性调节辅助通气是两种新的通气模式，可通过特有的设计优化人机交互作用。

引言

        机械通气可以为无自主呼吸的患者提供完全由呼吸机控制的通气支持，也可以通过与呼吸肌做功的相互作用为有自主呼吸的患者提供呼吸辅助或呼吸支持。控制通气是一种预先的设定通气模式，其优势在于保证一定的分钟通气量，但往往需要深镇静甚至神经肌肉阻滞来缓解呼吸机与肌肉活动的不同步。而肌肉阻滞会导致呼吸肌无力（又称呼吸机所致的膈肌功能紊乱），其特征为肌力下降和早期呼吸肌疲劳。过度镇静还可能延长机械通气时间、延长住ICU时间及住院时间，并可能导致谵妄。

        与患者呼吸肌做功同步的辅助或支持通气若能够分担患者的呼吸功，使疲劳或衰竭的呼吸肌得以恢复，避免过度镇静。要做到这一点，必须在呼吸的3个阶段（启动、送气和终止）中使呼吸机的送气及压力传导与患者的呼吸保持同步。呼吸传导与患者的呼吸努力不同步会额外增加呼吸肌的负担，导致事与愿违。这种现象被称为人机不同步(PVD)，它会增加患者的痛苦和不适，增加镇静需求。本文的内容主要包括：一、回顾呼吸肌生理学，重点阐述呼吸疲劳和呼吸衰竭时呼吸肌的负荷；二、关注患者呼吸触发过程中吸气努力的不同方式与呼吸机送气的基本功能和高级功能之间的相互作用，着重介绍同步交互作用；三、介绍两种旨在优化人机交互作用的新的通气模式：比例辅助通气(PAV)及神经调节辅助通气(NAVA)。

呼吸肌：正常生理、疲劳和衰竭

我们的一生需要呼吸肌持续工作来满足生理需求，克服病理生理改变，否则就会发生呼吸衰竭甚至死亡。膈肌是骨骼肌的片状腱膜，它把胸腹腔分隔开来，也是最重要、研究得最为深入的呼吸肌。当膈肌产生的力足以克服呼吸系统的弹性负荷和阻力负荷时，肺就会发生膨胀，将气体输送到肺泡。当流速恒定(V’)时，随着容积的改变(ΔV)，呼吸肌产生的压力(Pmus)、呼吸机的压力(Pv)或二者产生的压力之和(Ptot)须克服呼吸系统的弹性回缩力(Pel)和气道阻力(Pres)。可用下列动态方程式表示（Crs 为呼吸系统顺应性，R为气道阻力）：

        呼吸肌疲劳是呼吸肌为克服这些压力而发生的收缩力和收缩速度的可逆性丢失。在克服这些负荷的过程中，呼吸肌功能的失衡最终导致呼吸肌疲劳和呼吸衰竭。危重患者由于能量支持及氧摄取受限、代谢紊乱、肌无力以及内源性呼气末正压(PEEP)等原因，肌肉功能往往明显减退，进一步诱发呼吸肌疲劳。

 

        要改善呼吸肌状态，首先要改善呼吸力学异常所致的机械负荷（压力负荷）和通气需求（容量负荷）的增加。机械负荷可用压力除以容积改变或压力时间乘积(PTP，即压力除以吸气时间)来表示。PTP依赖压力负荷，与肌力、潜在肌无力及氧耗有更好的相关性，因此，人们越来越喜欢测定呼吸肌的能量需求。从PTP进一步延伸出压力时间指数（PTI），能够更可靠地评估能量消耗并预测肌肉疲劳。PTI可用压力负荷（Pi）与最大压力(Pimax) 的比值乘以肌肉收缩或吸气时间（Ti）与总通气时间(Ttot)的比值来表示，通常静息时＞0.05，但即使是剧烈运动时PTI也很少超过0.1。膈肌PTI＞0.15提示即将发生呼吸肌疲劳。

        急性呼吸衰竭时PTI的各个组成部分都可能朝着不利的方向发生改变，导致呼吸肌疲劳和呼吸衰竭。当患者阻力负荷升高（如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、大气道阻塞）或弹性负荷增加（如间质性肺病、心源性肺水肿或急性呼吸窘迫综合征（ARDS））时，所需的通气压力(Pi) 可能危及生命。此外，人机不同步产生的压力负荷也能形成Pi，阻碍呼吸肌的恢复。危重患者神经肌肉疾病、营养不良或休克的典型特征是低Pimax，呼吸肌储备进一步减少。急性呼吸衰竭特征表现为分钟通气量的需求增加，常常会通过增加潮气量(Vt)、缩短总的通气时间（增加呼吸频率）来增加Ti/Ttot ，而此时呼吸中枢的自身调节机制与其相反，会触发浅快呼吸，以增加生理性死腔增加或加重高碳酸血症为代价来减少Pi。

 

        优化呼吸机管理能在给予患者呼吸支持、减少不利需求的同时最大程度地减少机械通气时由呼吸机产生的负荷。以下各段着重介绍由呼吸机产生的负荷其作用、管理、重要性以及优化治疗的新方法。

 

交互式的通气模式和人机不同步

        交互式的呼吸模式包括呼吸辅助及呼吸支持。二者均由患者触发，前者有时间周期或容量周期，后者有流速周期。在整个呼吸传导过程的3个阶段[启动（触发）、气体输送（目标）及 终止（周期）],辅助和支持呼吸与患者呼吸努力的相互作用一直贯穿始终。呼吸传导必须与患者的需求相匹配，达到人机同步，否则就会发生PVD，产生额外的机械负荷。

呼吸触发

        辅助或支持呼吸都是由患者的吸气努力启动或触发的。当呼吸机感受到患者呼吸努力过程中的压力下降（压力触发）或流速下降（流量触发）时，就会启动送气。识别患者的呼吸努力要求触发器必须足够灵敏，既不能产生额外的负荷，又不能由于过度灵敏而产生自触发。重要的是，由于呼吸机阀门系统的灵敏性和反应能力，从患者呼吸努力到呼吸肌送气的过程中很难避免触发延迟（图1）。

图1 气道流速、气道压（PAW）及食道压（Pes）的动态图。点a表示患者开始呼吸努力。点b表示患者的呼吸努力被呼吸机识别。点c表示呼吸机开始开始送气。点d表示达到目标流速。从点a到点b的压力下降表示触发器的灵敏度，而从点b到d持续的时间则表示该系统的反应能力。

        在过去的20年中尽管触发技术已有所改善，但仍然存在不同步触发，主要表现为触发延迟或误触发，以及额外触发或双触发。触发延迟或误触发可能是由于触发器灵敏度的设置不当所致。对所有的机械通气患者来说，灵敏的触发阈值可以降低不必要的肌肉负荷阈值，但后者对存在神经肌无力、通气驱动受损的危重患者尤为重要，且呼吸肌疲劳往往使触发和恢复更为复杂。此外，过于灵敏的触发器可能会导致自触发，即使是呼吸管路中的冷凝水、呼吸管路的小漏气或心脏震荡都会触发呼吸，导致过度换气、呼吸重叠或内源性PEEP。分钟通气量增加、呼气流速受限加重或呼气流速阻力增加也会产生内源性PEEP。

 

        内源性PEEP也会产生误触发或延迟触发。因为在呼吸机回路中压力或流速发生改变并触发呼吸以前，患者的呼吸肌必须先克服肺泡内的呼气末正压。

 

        临床上，误触发或延迟触发表现为发生于送气缺失或延迟后伴随患者呼吸努力的胸壁上升及/或腹壁运动。将手放在患者胸部并观察呼吸机对患者呼吸的反应就能感受到。当误触发或延迟触发较为明显时可见气道负压延迟或正压传导的缺失。实际上，这些信息可用于量化呼吸肌做功或PTP的不同步触发。另一种容易被忽视的情况是呼气流速减少或逆传时呼吸肌不送气。但可惜，由于呼吸肌探测不到那些小而意义重大的呼吸努力，呼吸波形中往往也见不到那些重要的非同步触发。这需要通过体格检查或更灵敏的方式，例如膈肌电图（EMG）或食道测压来发现。

 

        双触发是另一种非同步触发。如前所述，触发传感器过于灵敏可能导致双触发。此外，还有两种情况会引起双触发：一种是呼吸机的呼吸周期在患者的呼吸努力终止前就已开始，一直持续到触发一次额外的呼吸（稍后讨论）。另一种双触发是反向触发。对这种现象我们知之甚少，主要表现为呼吸机的触发引起患者呼吸控制中心的反射而启动自主呼吸努力，使初始呼吸延长或触发另一次呼吸。

 

        非同步触发导致的送气延迟或缺失是人机不同步最常见的形式，约占非同步呼吸的88%。此外，Thille等的一项前瞻性研究纳入了62名急性呼吸衰竭辅助通气的患者，发现其中85%的非同步触发为无效的吸气努力。内源性PEEP、吸气触发器的灵敏度降低或动脉血PH升高使非同步触发越来越多。

 

流速传导

        随着呼吸的启动，呼吸机按照设定的流速送气必须与呼吸肌的需求同步。当流速与呼吸肌的收缩同步时，吸气肌的PTP类似于正弦波；否则就会发生不同步，增加额外的负荷。

 

        临床上，由于患者的呼吸努力与目标流速不匹配（流量饥饿），流速不同步会使患者明显感到不适，主要表现为送气过程中气道压力-时间曲线下降。在控制呼吸模式下，可用压力-时间曲线计算辅助和支持时曲线下的面积差来评估这一负荷。

 

        急性呼吸衰竭时由于吸气流速的需求增加，且这种需求会随着呼吸的变化而变化，因此不同步更为明显。此时由于流速需求得不到满足，会增加吸气努力及患者的不适感，镇静需求也会增加。就如我们所料，流速不同步在以固定流速送气的模式（流量触发）中更为常见，流速可变的模式（压力触发）则不易发生。

呼吸周期

        机械通气周期及停止送气、结束吸气基于多个标准，包括达到预设的Ti（压力辅助呼吸）、输送预设的Vt（容量辅助呼吸）及吸气流速下降到设定阈值（压力支持呼吸）。呼吸机的终末Ti必须与患者神经中枢的终末Ti一致，否则就会出现呼吸周期不同步。

 

        如果呼吸机的送气时间比患者中枢的吸气时间长，会出现人机对抗，患者不得不动员自身的呼气肌呼气，在接近吸气末可见气道压力-时间曲线的陡然升高，高于平台压。这在接受压力支持的阻塞性气道疾病患者可能越来越普遍。由于流速周期机制，气道阻塞意味着吸气时流速的下降非常缓慢，呼吸机的Ti长于中枢的Ti。这将导致内源性PEEP和非同步触发的增多，进而加重不同步。

 

        若中枢的Ti比呼吸机的Ti长，呼吸周期会过早出现。临床上表现为呼吸机呼气时吸气肌继续收缩以对抗胸壁突然发生的弹性回缩，使患者产生不适。这种状况持续出现也会触发第二次呼吸，通常可见双触发或呼吸重叠。