AKI前，可通过尿生化检测肾微循环损伤

作者：重症沙龙

我们要感谢De Vliger等人概述了急性肾损伤(AKI)检测和诊断的最新进展。

但是，我们想谈谈一些意见。作者强调AKI的标志物作为损伤的生物标志物，帮助早期识别AKI的发展。这样的生物样本仍然不易获得。我们需要敏感的肾微循环应激(RMS)替代物，而不是AKI的诊断工具。在组织损伤发生之前，这些危险信号可以启动对潜在病理的思考(如创伤、脓毒症、心排血量降低等)。

我们相信尿液生物化学在肾功能监测中仍有一席之地。尿钠排泄法(NaU)和钾分排泄法(FeK)都有用。严重炎症(脓毒性或非脓毒性)可导致AKI病程中肾钠转运蛋白的早期失调。尿液样本可以在任何地方获得，动力学样本可以很容易地获得，正如De Vliger和同事所述，数值可以集成到机器学习中。在肌酐清除率正常的患者中，NaU极值是相关的。NaU值反映钠的滤过和钠管重吸收，两者都可能在肾脏损伤过程中受损。极低的NaU(低于20-40 mEq/L)可能反映RMS，似乎与全身性炎症有关，而非常高的NaU可能排除RMS的发展或AKI解决。，可以通过FeK值解释RMS血清分压，需要额外生物样本:FeK(%)=[(sCr/sK)×(uK/uCr)]×100,包括尿钾(uK)、尿肌酐(uCr)、血清钾(sK)、血清肌酐(sCr)。由公式可知，在正常sCr和sK范围内，FeK与uK/uCr比值直接相关。

AKI患者血清肌酐升高前，uCr下降，因为Na+/K+泵作用使uK升高。FeK独特的动力学特性使其有助于RMS早期检测。因此，当后者发展时，FeK增加到20-25%(正常值10-12%)，随后的sCr升高预期为。

尿液成分提醒临床医生肾脏微循环压力的发生，和精确的临床过程，即使是在排尿量减少的情况下。由于样本在单一时间点具有代表性，因此处理过程中需要经常重新评估。有些情况使FeK和NaU难以解释:干扰尿成分药物(如利尿剂、糖皮质激素……)或已确定肾脏损伤患者。

事实上，当sCr, sK有正常值时，测量是有帮助的。由于许多危重患者患有RSM, FeK和NaU是一种有吸引力工具，早期发现肾功能障碍，从而进一步思考其潜在机制。

---Intensive Care Med https:///10.1007/s00134-022-06873-0