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2020年4月5日 第19篇 多囊卵巢综合征 献给你 3127字，阅读需10分钟 LINHAOTAO多囊工作室 🙋不卖药，不卖保健品 全方位健康生活方式调理多囊(药物 保健品为辅) 流行病学 多囊女孩普遍存在肥胖，多表现为中心性肥胖，也就是腹部型的肥胖。 全世界的多囊女孩肥胖的患病率大约为50~80%[1] 我们国家的多囊女孩肥胖患病率是35%[2] 从这个数据看来，好像肥胖的多囊女孩在中国也不过是占总多囊女孩的1/3左右。 但实际上，如果只是按照BMI＞24为超重，BMI＞28为肥胖来判定的话，这个占比应该是不止这个数字的，因为BMI存在局限性。 所以，应该有更多的BMI正常的多囊女孩是肥胖型的，你可以先阅读上篇，多囊自愈｜你是胖多囊还是瘦多囊？了解一下自己属于肥胖型多囊，还是非肥胖型多囊； 毕竟，即使你的体重正常也有可能是肥胖型多囊女孩。 胖在哪里？ 1）对于肥胖型的多囊女孩 主要是胖在腹部和内脏脂肪，这在BMI正常的女孩也越来越常见了，除了腹部肥胖以外，还有上臂，以及腰部，都是脂肪堆积的地方； 而且这种脂肪的分布呈现男性型脂肪分布的特点，也就是躯干脂肪层增厚，大腿脂肪层变薄。 2）对于非肥胖的多囊女孩 她们的脂肪分布持续处于“孩童样”的特点[3]，也就是类似7-11岁的女孩子一样； 在性别特征还没有出现前的脂肪分布特点，这也影响激素的变化和月经的周期，非肥胖的多囊女孩倒没有和正常女性型分布一样发展； 非肥胖型的多囊女孩的这一点脂肪问题，也是值得我们观察的。 万病由“胖”作祟 很多人以为，胖仅仅是身体脂肪过多，从不在意，不管得没得多囊，不管备孕不备孕，所以胖这件事情，一开始到现在，都不重视。 因为，脂肪组织不仅仅是一个储存能量的器官，它还是一个高度活跃的内分泌和代谢器官[4]，可以分泌大量的脂肪因子、细胞因子（包括瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α、白介素-6）等等； 这些因子可以调节食欲、能量代谢、免疫功能等等，它们通过自分泌和旁分泌方式在体内发挥作用，而在多囊女孩中这些细胞因子的表达往往会发生改变。 一胖生百病，但凡身体有过多多余的脂肪，就会对健康造成不利的影！肥胖所涉及的疾病千千万万，不仅仅影响形象，更影响寿命和生活质量，看看下面这个表格就明白了[5]。
所以，我们把肥胖称作是“万病”之源，因此，千万不能胖，一胖毁所有。 对于多囊女孩而言，肥胖的影响仍然占据重要的地位，相关的研究证明： ①肥胖可加重多囊卵巢综合征的高雄激素血症、多毛、胰岛素抵抗、不孕和妊娠期并发症等[6]。 ②此外，肥胖或超重妇女在接受辅助生殖治疗时，可引起低妊娠率和高流产率[7]。 ③同时，妊娠期问，肥胖可提高妊娠期并发症的发生和分娩难度[8]。 ④肥胖可加重胰岛素抵抗和高胰岛素血症从而增加患2型糖尿病和心脑血管疾病的风险[9]。 肥胖是胰岛素抵抗的主要因素，胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症造成了雄激素过多。 肥胖导致胰岛素抵抗[1] 1）脂肪细胞功能异常 肥胖的人脂肪细胞存在明显的功能紊乱，脂肪细胞本身对胰岛素的敏感性下降（不敏感），胰岛素受体后信号通路出现异常，葡萄糖转运蛋白4表达下降，从而导致葡萄糖利用障碍，最终出现脂肪细胞的胰岛素抵抗。 脂肪组织的胰岛素抵抗导致胰岛进一步分泌过多的胰岛素，从而引发高胰岛素血症，进一步导致或加重多囊女孩的全身胰岛素抵抗。 2）分泌脂肪因子异常 脂肪细胞分泌最经典的脂肪因子是脂联素和瘦素： ①脂联素是一种抗炎性因子，具有胰岛素增敏的作用，一般的情况下，脂联素和胰岛素抵抗呈现负相关； 也就是脂联素水平越低，胰岛素抵抗越严重，而对于多囊女孩合并肥胖的人，脂联素水平就是明显下降。 ②而瘦素是一种根据脂肪的含量分布来调节食欲和饱腹感的激素，正常情况下的瘦素水平是可以控制食欲的; 但是对于多囊女孩又合并肥胖的人，瘦素受体缺陷，然后导致脂肪细胞分泌过多的激素，最终出现瘦素抵抗（高瘦素血症）。 大量的研究还发现瘦素与胰岛素间存在双向调节作用，也就是高水平的瘦素抑制胰岛素分泌的能力下降，导致胰岛素分泌过多; 而胖的人又普遍存在着瘦素抵抗现象，胰岛素-瘦素的反馈环被破坏，导致高胰岛素血症。 3）小结 所以，身体过多的瘦素会影响胰岛素靶组织的胰岛素敏感性，越是脂肪组织功能紊乱的人，就越可能导致胰岛素抵抗。 虽然PCOS的发病机制到现在还不明确，但是多数研究认为胰岛素抵抗是PCOS的病理生理学基础； 所以肥胖导致的胰岛素抵抗可以引发一系列的生殖内分泌紊乱，促进多囊的发生和发展。 高瘦素血症[10] 肥胖患者血循环中瘦素水平明显增高，这是因为肥胖患者存在瘦素抵抗。 在生理情况下，瘦素具有刺激弓状核部位的阿片促黑素皮质素原及抑制神经肽Y分泌的作用； NPY(下丘脑神经肽Y)是目前已知的最强效的食欲刺激肽，NPY下降可通过抑制食欲，从而减少摄入，引起体重下降。 但是在瘦素升高的同时，NPY也呈现升高，NPY可抑制GnRH的分泌；而升高的瘦素还能直接抑制下丘脑GnRH的分泌，这是肥胖患者瘦素升高干扰生殖内分泌的中枢机制； 有研究表明：PCOS患者黄体生成素与瘦素释放的协同性改变，参与了PCOS无排卵性月经紊乱的形成。 还有很多研究表明，体内升高的瘦素水平还能够直接抑制卵巢性激素的合成，干扰颗粒细胞分化与卵泡成熟，从周围机制干扰优势卵泡发育和排卵，引起不孕。 肥胖导致高雄激素 1）肥胖与SHBG 高雄激素是多囊卵巢综合征的重要的病理生理特征，这和肥胖之间也密切相关，因为肥胖程度与性激素结合球蛋白(SHBG)水平呈负相关[10]； 这就是我为什么要建议你去查SHBG的缘故了。 随着脂肪的增加，循环中SHBG反而降低，同时，SHBG与腰围呈负相关[11]。 另外，SHBG的下降与胰岛素、雄激素及胰岛素样生长因子IGF-1浓度呈负相关[10]，也就是SHBG越低，胰岛素、雄激素、胰岛素样生长因子IGF-1升的越高； ①一方面，肥胖导致的高胰岛素血症和胰岛素抵抗能够抑制肝脏产生胰岛素样生长因子结合蛋白IGFBPs，同时，增高的胰岛素和IGF-1也对肝脏合成SHBG有直接抑制作用。 ②一方面，这是因为雄激素水平增高会抑制肝脏产生SHBG； 因为，SHBG是一种肝脏产生的糖蛋白，起着性激素载体的作用，正常情况下[10]： ①女性80%的睾酮与SHBG结合，19%与白蛋白结合，仅1%呈游离状态； ②雌二醇38%与SHBG结合； 所以，而只有游离的睾酮和雌二醇具生物活性，SHBG是决定循环中睾酮和雌二醇生物活性的重要因素。 肥胖患者因为SHBG的降低，尤其是在腹部肥胖、内脏脂肪增多的人，这使得睾酮和双氢睾酮合成率增高[12]； 睾酮和雌二醇的生物利用度都呈不同程度上升，对下丘脑-垂体轴产生抑制作用，最终导致高雄激素发生，如痤疮、油脂皮肤、多毛等。 与此同时，雄激素过多有助于腹部脂肪的堆积，从而又促进了PCOS患者卵巢和肾上腺雄激素的分泌，两者互相影响，更加重病情[13]。 总之，腹型肥胖的PCOS患者对雄激素代谢的改变和胰岛素抵抗起关键性作用。 肥胖导致不孕 多囊问题，本身就是一个复杂的内分泌不孕问题，那么肥胖本身同样影响生育力，贯穿孕前、孕期和产后··· ①一项前瞻性研究发现，超重女性生育能力下降8%，肥胖者下降18%[14]。 ②研究表明，腰臀比升高0.1可降低30％的受孕几率[15]。 ③肥胖不仅影响自然受孕，同样影响辅助生殖的成功，增加自然流产及孕期并发症的风险[16-17]。 同时，也有研究证实：减掉原来体重5%～10%就可以成功减掉30%的内脏脂肪[18]，更有利于排卵发生[19]，同样有利于多囊月经的恢复，更应该在辅助生殖实施前进行减重[20]。 所以呀，不管你现在病情如何，不管你现在是否备孕，但凡你腹部脂肪超标，内脏脂肪超标，不管体重、BMI如何，还是先管住嘴，迈开腿，开始减肥吧！！具体怎么减肥，见下期。 关注我，带你了解更多靠谱的多囊营养、运动、睡眠、心理等健康知识； 下期见。 |
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