次日动态心电图回放患者意识丧失前可见Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6 ST 段下斜型压低和T 波倒置,aVR ST 段抬高0.2mV,T 波直立,V1 ST 段亦抬高,但aVR ST 段抬高>V1(图1);患者意识丧失时心电图可见RonT 型室性期前收缩诱发尖端扭转型室性心动过速、心室扑动、心室颤动持续1min 后转为室性逸搏心律,之后恢复为窦性心律(图2、3)。
8月13 日(入院第5 天)行冠状动脉造影示左主干开口70%狭窄,左前降支近段80%狭窄,旋支正常,右冠状动脉轻度斑块,近段临界病变。于病变处植入2枚支架,复查造影残余狭窄<10%,术后给予抗凝等治疗。8 月14 日复查cTnI<0.10ng/ml,NT-proBNP57.60pg/ml,CK-MB 0.97ng/ml。患者心绞痛未再发作,病情缓解出院。讨 论左主干开口于左冠状动脉窦,左主干行至前室间沟时分为左前降支和左旋支,这两大分支供应左心室60%~100%的血流。当左主干完全或次全闭塞时,会导致左心室的血供减少75%左右,患者有发生致命性泵衰竭和恶性心律失常的危险。由于心室颤动发作的突然性和凶险性,极难从其初始到终结作全面的心电图记录。本例动态心电图完整记录了RonT 型室性期前收缩诱发室性心动过速、心室颤动长达1min 且自行终止,实不多见。左主干病变为冠心病严重类型。冠状动脉造影发现左主干管腔直径狭窄≥50%时,即产生显著血流动力学影响,某些狭窄程度<50%的不稳定斑块破裂后伴血栓形成也可造成左主干急性闭塞,而且临床上把前降支及旋支动脉近端狭窄≥70%亦称之为左主干等同病变。2009 年AHA/ACCF/HRS 关于心电图标准化和解读的推荐中指出,静息心电图中≥8 个导联ST 段压低伴aVR 和(或)V1 ST段抬高提示左主干或多支血管病变。有学者指出左主干病变可导致aVR ST段抬高,并且STaVR>STV1;而前降支近段病变虽有STaVR抬高,但STaVR<STV1。这是因为由左主干发出的旋支分布于左心室后壁,左主干闭塞会造成左心室后壁缺血,抵消了前壁导联的ST 段抬高,左主干病变时V1、V2、V3 ST 段抬高较前降支闭塞时低,这就造成了左主干闭塞时aVR ST 段抬高的程度大于V1。因此aVR ST 段抬高联合STaVR-STV1>0 可作为左主干病变的诊断标准,其特异度、阳性预测值及阴性预测值均较高。亦有学者提出胸痛状态下ST段位移绝对值总和>18mm高度提示患者为左主干病变致急性冠脉综合征。动态心电图可长时间不间断地描记患者动静状态下的心电改变,能准确反映心电变化与突发病变之间的关系,且为无创性检查,易为患者接受。临床医生若能掌握左主干病变的心电图特征,做到正确识别12 导联心电图的典型“8+2 现象”,可以快速判定高危冠心病患者,尽早制定相应的介入或外科策略,对挽救患者的生命具有十分重要的意义。当然,其他临床情况下(如急性肺栓塞、心肌肥厚、微血管病变、急性主动脉夹层等),也可以出现“8+2”心电图特点,因此在临床工作中要根据不同的临床情况进行分析诊断。