分布性休克

正如休克的四大类一样，分布性休克，也称为血管舒张性休克，引起组织灌注不足。在分布性休克中，全身血管舒张导致流向大脑、心脏和肾脏的血流量减少，损害重要器官。此外，液体从毛细血管渗漏到周围组织，进一步复杂化的临床图像。进一步复杂化了临床情况。分布性休克有多种病因，对分布性休克的治疗也有多种方式。该活动描述了分布性休克的病理生理学、评估和管理，并强调了跨专业团队在受影响患者治疗中的作用。分布性休克，又称血管舒张性休克，是引起组织灌注不足的四种疾病之一。全身血管舒张导致流向大脑、心脏和肾脏的血液减少，对重要器官造成损害。分布性休克还会导致毛细血管渗出液体进入周围组织，进一步使临床情况复杂化。由于该病的复杂性，分布性休克的病因和治疗是多模式的。急分布性休克最常见的原因是脓毒症和过敏反应。在外伤病例中，神经源性休克也应被鉴别。其他不常见的分布性休克原因包括肾上腺功能不全和毛细血管渗漏综合征。应该始终考虑药物过量或毒性，特别是有效的血管扩张剂，如钙通道阻滞剂脓毒症引起的分布性休克是由于对感染的免疫反应失调，导致全身细胞因子释放和由此产生的血管舒张和毛细血管液体泄漏。这些炎症细胞因子也会导致一些心脏功能障碍，称为感染性心肌病，这可能会导致休克状态。常见的原因是由非传染性原因引起的全身炎症反应综合征，如胰腺炎和烧伤。在过敏反应中，患者通常有暴露于抗原的历史，虽然这不是必需的，但会导致该抗原形成IgE。然后这些IgE分子附着在组织中的肥大细胞和血液中的嗜碱性粒细胞表面。暴露于相同抗原的结果是ige介导的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺，导致全身血管舒张和毛细血管液体泄漏。分布性休克应考虑中毒性休克综合征。这种疾病是由金黄色葡萄球菌和A组链球菌外毒素引起的，它们刺激全身细胞因子释放，导致血管舒张和毛细血管渗漏。从历史上看，这与使用阴道和鼻腔卫生棉条有关。神经源性休克常发生于颈脊髓外伤病例。交感神经系统受损，导致肾上腺素能输入血管和心脏减少，引起血管舒张，从而导致低血压和矛盾性心动过缓。肾上腺功能不全引起的分布性休克是由于皮质醇缺乏症继发于小动脉上α -1受体表达减少，导致血管舒张。这见于突然停止使用慢性类固醇的患者。毛细血管渗漏综合征，虽然罕见，应考虑水肿患者的分布性休克。这是由于低血白蛋白引起的。肿瘤压降低导致血液中的液体流失到间质。感染性休克是急诊室中分布性休克最常见的原因。目前，每年收治的严重败血症患者人数接近100万，死亡率增加了50%。值得注意的是，有一定程度器官末端损伤的脓毒症患者中，近50%会出现隐匿性休克，这意味着尽管血压读数正常，但他们的组织灌注不足。过敏性反应可能是分布性休克的第二大病因，可发生在任何年龄，而不考虑既往病史。坚果过敏和哮喘史已被确定为速反应过敏患者死亡率的独立预测因素，在监测这部分患者时应非常小心。在大多数情况下，炎性介质在分布性休克的发生过程中起主要作用。脓毒症和中毒性休克综合征中释放的炎症细胞因子诱导全身血管扩张和毛细血管渗漏，以及心肌病。在过敏反应中，组胺的全身性释放也会产生类似的效果。儿茶酚胺和血管中的肾上腺素能受体之间的相互作用在分布性休克的其他原因中是至关重要的。去甲肾上腺素和肾上腺素都能刺激小动脉上的α -1受体，从而引起血管收缩和调节血压。在神经源性休克的情况下，交感神经系统受到损害，导致儿茶酚胺传递到这些受体减少。皮质醇是小动脉表面α -1受体表达的关键调节剂，但在肾上腺功能不全的患者中，皮质醇的作用减弱了。实际上，导致血管舒张和休克的因素是多模态和复杂的。这需要仔细的病史和体格检查，以阐明潜在的原因和多系统的治疗方法。如果可能的话，应该直接从患者身上取一份仔细和有指导意义的病史。这往往是不可能的，因此应从应急管理部门、家庭成员或煽动事件的其他证人处收集信息。应注意感染症状，如呼吸急促、咳嗽、发烧、发冷、恶心、呕吐、腹痛和排尿困难，以及免疫功能低下状态和最近的住院治疗，因为这些信息可能指向败血症。此外，尽可能确认已知的过敏和过敏史。暴露于已知的过敏原可以帮助识别患者症状的原因。检查患者的药物，特别是类固醇和抗高血压药物，以及非法药物的使用情况，以确定是否过量或中毒可能导致临床症状。虽然身体检查在确定休克来源方面是不可靠的，但一些发现可以提示潜在的病因。四肢发热可能表明血管舒张是引起休克的原因。应完成仔细的皮肤检查，以确定皮肤感染的来源，如蜂窝织炎，溃疡或脓肿。荨麻疹很可能是过敏反应，对于低血压、无感染迹象且对常用复苏方法有抵抗力的患者，应考虑肾上腺功能不全，体检将会发现:·精神状态改变，心动过速和呼吸急促，低血压，休克早期肢体温暖，脉搏跳动有弹力，低体温或高温，排尿量减少，低氧饱和度，在未分化的患者出现在急诊室休克，确切的病因往往不清楚。一如既往，评估应从初步调查开始，评估气道、呼吸和循环，并建立充分的静脉(IV)通路和血流动力学监测。患者应完全暴露，并进行快速的从头到脚检查。虽然这些患者中有许多需要明确的气道管理，但在插管前应努力优化血流动力学，以避免诱发心脏骤停。应迅速获得心电图，以鉴别心律失常或缺血，其可模拟分布性休克的临床表现。进行便携式胸部x光检查以确定肺炎、肺水肿或气胸。床边超声使用RUSH(休克快速超声)检查可快速评估整体心功能和液体状态，有助于确定心包填塞、肺水肿、气胸或隐匿性腹腔内出血。收集所有的实验室，包括乳酸，血液和尿液培养，血气和育龄女性的妊娠测试。治疗：无论哪种类型的休克，大多数患者都能耐受250-500毫升的初始液体注射，并从中受益。分布性休克患者更有可能需要血管加压药支持。最终目的是利用液体复苏和血管升压剂实现充分的组织灌注。这可以通过将平均动脉压定为大于65毫米汞柱来实现，这是心脏和肾脏的近似临界灌注压。组织灌注充分性可通过多种方式进行监测，包括体检、Scv02大于或等于70%、实验室参数包括乳酸和碱亏缺。血压的选择取决于分配性休克的疑似病因，在感染性休克中，首选的初始升压药是去甲肾上腺素(2 mcg/min ~ 20 mcg/min)，因为它既能提供α -1刺激，也能提供β -1刺激，在不显著影响心排血量的情况下增加外周血管收缩。加压素(0.03 U/min ~ 0.04 U/min)是一种二线药物，主要通过与V1受体结合作为血管收缩剂。还应注意积极的液体复苏(根据存活的脓毒症运动，前3小时内30ml /kg)，早期使用抗生素和源头控制。对于过敏性休克的病例，肾上腺素是首选的升压剂，因为它提供类似于去甲肾上腺素的α -1和β -1刺激，但也提供β -2刺激，刺激支气管扩张和肥大细胞和嗜碱性粒细胞的稳定。辅助干预包括H1和H2抗组胺药、类固醇、沙丁胺醇、液体，对于使用β -受体阻滞剂的患者，可能还包括胰高血糖素对液体和血管升压剂均无反应的休克可能表明肾上腺功能不全。在这种情况下，可以用类固醇治疗α -1受体的小动脉表达增加。氢化可的松100毫克是典型的治疗方法。如果不能立即使用血管加压剂滴注，且患者灌注压极低(特别是MAP小于50 mmHg，即大脑的临界灌注压)，则可以使用推入剂量血管加压剂。肾上腺素和苯肾上腺素是这一目的的常用药物。复苏后马上考虑节食。有些病人可能需要管饲，有些则需要肠外喂养。预后差以下因素有关:阳性血液培养，重复化验时，血清乳酸升高或未能清除乳酸，铜绿假单胞菌感染，使用酒精，免疫功能不全的状态，事件发生前功能状态不佳分布性休克是一种危及生命的疾病，有多种原因。如果不迅速诊断和适当治疗，它的发病率和死亡率很高。结果取决于潜在的病因，根据休克的原因，可能需要多种医学专业和不同水平的护理。分配性休克的潜在病因必须得到解决和治疗，以最大限度地提高患者的预后。这些危重症患者经常需要强化护理干预和ICU监测，并经常向临床团队报告进展情况。证据表明早期肠内营养效果更好，应在适当的时候开始饮食。重症监护病房的危重患者将受益于专业间查房，可能包括营养师、药剂师、PT/OT和其他患者治疗提供者，这将导致协调的护理和团队监测，从而改善结果。对液体复苏有反应且没有器官衰竭的患者预后良好。多器官功能障碍和需要大剂量抗利尿药物的患者通常预后较差。