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人们的体内富含丰富的神经，用以支配全身的动作和感觉，而有神经存在的地方就会有神经炎的发生。任何部位的神经炎症都会导致神经的正常功能受损，导致感觉不良、疼痛、肌无力、麻痹和肌肉萎缩等症状。 神经炎的表现在各个方面例如疾病、损伤、感染或压力的情况下各不相同。这些炎症反应的背景、过程和持续时间都是理解这些过程及其相应的生理、生化和行为后果的关键方面。  虽然神经炎在发病时像恶魔一样导致受损的神经所支配的部位疼痛、感觉减退、运动异常等各种各样的痛苦和不便，同时神经炎也像天使一样对身体带来了积极地影响。 认识神经炎 神经炎是神经组织的炎症，可以影响单个神经或一组神经。这种炎症是由细胞因子、趋化因子、活性氧和次级信使的产生介导的。 这些神经炎症反应有免疫、生理、生化和心理影响。此外，神经炎症的程度取决于主要刺激或损伤的背景、持续时间和过程。例如，炎症可以导致免疫细胞的招募、水肿、组织损伤和潜在的细胞死亡。 症状和体征 神经炎的症状取决于受影响的神经类型。当感觉神经受到神经炎的影响时，症状有疼痛、刺痛感、麻木和感觉异常。当神经炎影响到运动神经时，症状包括肌肉无力和瘫痪。  但是我们体内的神经大部分都是混合神经，即神经同时含有感觉和运动神经元纤维。这种混合神经的神经炎会导致感觉和肌肉症状（如肌肉反射丧失）。 最常见的症状是肌肉酸痛和肌无力。这些症状大多局限于受影响神经纤维供应的区域。例如，视神经炎会导致视觉症状，包括视力扭曲/模糊、眼睛疼痛和视力丧失。 病因 导致神经炎发生的原因有很多种例如：化学或机械损伤、感染、营养不足、全身性疾病和遗传性疾病。  神经炎可见于任何年龄及性别的人群中而老年人（55岁及以上）和女性相对更容易出现神经炎症状。 神经损伤 任何类型的神经损伤都可能导致神经炎。神经损伤可能影响单个神经或多个神经。神经损伤可分为物理性神经损伤、化学性神经损伤和放射性损伤。 由于某些物理卡压或撕裂神经也可对神经造成的物理损伤。卡压引起的神经损伤的一个常见例子是腕管综合征，其特征是手腕和手指疼痛和麻木。  当神经与刺激性化学物质接触时会造成化学伤害。例如，化学性神经炎可能发生在注射药物的部位。砷中毒也可能会导致化学神经炎的发展。 放疗是许多癌症的标准治疗方法。然而，辐射也可能对肿瘤附近的正常组织（包括神经）造成损伤。例如，上胸部放射治疗可导致臂神经炎。 营养不良 维生素B缺乏通常与周围神经炎有关。最常见的神经炎导致缺乏维生素B1、B2、B6和B12。 感染 神经炎也可能是由身体各个部位的感染引起的。可导致神经炎的感染包括梅毒、麻风病、水痘、猫抓病、莱姆病、单纯疱疹感染和白喉。  易感疾病 神经炎也可以是许多不同疾病的特征。例如，自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮和多发性硬化症）通常与神经炎有关。其他可能引起神经炎的疾病包括甲状腺功能减退、糖尿病、慢性酸中毒、恶性贫血、卟啉症、癌症和脚气病。 遗传因素 某些类型的神经炎可能有遗传原因。遗传性神经炎的例子包括淀粉样多发性神经病。 毒素和药物 某些药物（如抗生素、他汀类药物、吡哆醇、降压药、关节炎药）、化学品（如杀虫剂）、金属（如砷、铅和汞）和甲醇引起的毒性可导致神经炎。  神经炎的积极影响 大脑的免疫调控 外周免疫系统的炎症是由中枢神经系统感知的。这种免疫激活通过几种神经和体液途径传递到大脑。这种“炎症”在大脑中被解释和传播。交流的关键区域包括神经血管单位（内皮细胞）、脑干和脑的脑室周围器官。 传播引起疾病反应的生理和行为成分的细胞因子和次级信号，包括发烧、吞咽不足、嗜睡、无精打采等。  神经免疫通讯、信号传播和行为输出是细胞因子介导的，几种神经炎性细胞因子如IL-1β、TNFα和IL-6在诱导和维持这种反应中起着关键作用。这些行为变化在进化上是适应性的，是重新分配宿主资源和抵抗感染所必需的。 炎症因子与大脑的可塑性 神经炎症信号在大脑发育和可塑性方面也产生着益处。细胞因子，IL-1β、IL-6和TNFα是由多种细胞类型产生的，包括免疫细胞。同样多样的细胞群体对这些免疫信号作出反应。这些细胞包括海马体内外的神经元和参与维持突触的星形胶质细胞。  经过诱导后，IL-1β和IL-6都在海马中过度表达，它们产生相反的作用：IL-1β促进学习，而IL-6抑制学习。除了这两种主要的细胞因子外，TNFα、IL-1受体拮抗剂（IL-1RA）和IL-18也与学习和记忆有关。所有这些细胞因子在学习过程中都有重要的作用，这是经典炎症分子常被忽视的特性。 星形胶质细胞接受神经元信号并通过激活NF-κB通路进行往复运动来影响神经元的可塑性。研究表明，免疫细胞，尤其是T细胞，与常驻细胞沟通，对正常的记忆和学习过程至关重要。因此，神经炎症信号在这个背景下对大脑发育、记忆和学习过程中有着有益的作用。 炎症与修复作用 免疫反应可促进神经系统损伤后的组织修复过程。例如在脊髓损伤或脑外伤后，身体产生了广泛的炎症反应，包括驻留的小胶质细胞和被趋化因子募集的外周巨噬细胞。大多数证据表明，减轻免疫细胞浸润到损伤部位的急性炎症反应有利于损伤。 创伤后神经炎症的经典观点是慢性、不受抑制的小胶质细胞和巨噬细胞激活、细胞因子释放、组织损伤和变性。 研究发现免疫细胞的招募有助于完成伤口愈合过程，因为浸润的巨噬细胞有助于清除损伤造成的碎片，为了培养有利于修复和再生的微环境，需要吞噬死细胞和髓鞘，而髓鞘的生长抑制特性，它的去除对于脊髓损伤后轴突再生至关重要。  由IL-4或IL-13诱导的M2型巨噬细胞可同时促进血管生成和抑制脊髓损伤引起的炎症反应。此外，这些M2细胞甚至在抑制环境中也能促进轴突的长距离再生。 细胞因子途径将活化的小胶质细胞和巨噬细胞重新导向M2型，有助于将炎症从损伤转向修复。由于老年人IL-10水平的降低与M2调节性巨噬细胞减少、组织保存减少和功能恢复较差导致回复缓慢。 治疗 针对神经炎的治疗以药物治疗为主，主要原则问积极治疗糖尿病等原发疾病，同时改善局部循环，抑制炎症、营养神经。经过积极的治疗，一般预后良好，但是由于恶性肿瘤、久治不愈的自身免疫性疾病导致的神经炎则预后较差。 我们可以看到神经炎症，这是一个非常广泛的话题，包含全身多个复杂的系统，他们之间相互沟通和协调，而神经炎症作为一种神经组织的炎症，除开炎症带来的各种不良影响外，炎症和内在修复过程的平衡影响功能恢复外还有一些有益的大脑和免疫系统之间的免疫过程。 Want to know more？ 想要了解更多？ |
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