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深肤色优势:聊聊色素屏障

 新用户0753Ruur 2022-10-24 发布于陕西
声明:本文为丛林博士原创,如需转载,请将作者设为丛林博士,并在文首注明:来源:丛博士护肤课堂,经授权转载,谢谢合作!
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国人以白为美。不过,国人的肤色为黄、褐色。在皮肤光反应分型中以Ⅲ-Ⅳ型为最多。当然也有偏白的Ⅱ型皮肤和偏黑的Ⅴ型皮肤。非洲的黑人其皮肤类型为Ⅴ型和Ⅵ型。
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肤色主要由表皮层的黑色素含量决定。我们从Fitzpatrick 皮肤光反应分型中各种类型对日光的反应可以看出,肤色越深,患皮肤癌的风险越小。这其实就是深肤色人群中黑色素的功劳。
虽然,色素屏障并没有严格的定义,实际上主要指的是黑色素对紫外线的保护作用。黑色素对皮肤的光保护作用,能够吸收 50-75% 的紫外线。此外,研究还发现,深肤色人群的皮肤物理屏障功能较浅肤色人群强。

了解黑色素及黑素细胞

黑素细胞是一种主要位于表皮基底层的细胞。黑色素细胞产生黑色素,负责皮肤着色并防止紫外线的有害影响。黑素细胞也存在于头发和眼睛的虹膜中。

不同肤色人群的黑色素含量差异很大,黑色素是肤色的决定性因素。黑素细胞产生两种不同类型的黑色素:深棕色的真黑素和可呈红色或黄色的褐黑素。


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紫外线对皮肤细胞的伤害

人体皮肤反复暴露于紫外线,影响多种细胞的功能和存活,被认为是诱发皮肤癌的主要致病因素。通常认为,黑色素是最重要的光保护因素,因为黑色素除了作为紫外线吸收剂外,还具有抗氧化和清除自由基的特性。此外,许多流行病学研究表明,与皮肤白皙的人相比,深色皮肤的人患皮肤癌的几率较低。

紫外线诱导的光损伤及其修复是诱导黑色素生成的信号。UVB辐射比 UVA 更具细胞毒性和致突变性。由具有潜在致突变特性的 UVB 诱导的最重要的光损伤是环丁烷嘧啶二聚体 (CPD) 和嘧啶 (6-4) 嘧啶酮光产物 (64PP)。UVA 主要负责通过生成活性氧 (ROS) 造成间接 DNA 损伤,包括超氧阴离子、过氧化氢和单线态氧。DNA 的光损伤可进一步导致各种关键基因的高度特征性基因突变,例如p53,这被认为是诱发非黑色素瘤皮肤癌的第一步

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从上图中可以看出,高加索人(白人)产生的嘧啶二聚体 (CPD)最多。而黑人产生的最少。亚洲人居中。

黑色素的光保护作用
黑色素由黑素细胞合成,经过黑素小体的逐渐成熟而生成。黑素小体由黑素细胞转移至角质形成细胞后,主要聚集在角质形成细胞的细胞核上方,形成“核上黑色素帽”(光保护帽),保护角质形成细胞的细胞核DNA免受紫外线的伤害。这是黑色素的主要光保护机制。
我们通常说的色素屏障,就是指的“核上黑色素帽”对细胞核的光保护作用,从而避免形成皮肤癌。
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研究表明,黑色素为深色皮肤提供相当于SPF 13.5的光保护作用,而对浅色皮肤仅有SPF 4-5。
此外,新产生的黑色素可以清除自由基,散射紫外线并中和许多氧化副产物,以免大多数氧化副产物有机会造成损害。
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黑色素对皮肤渗透性屏障的影响

皮肤渗透性屏障就是通常所说的物理屏障—砖墙结构。
研究发现,用胶带破坏表皮通透屏障后肤色深的人比肤色浅的人恢复速度快,而这种差异与种族无关,只与肤色深浅有关,从而表明在健康人中肤色深的人比肤色浅的人表皮通透屏障功能更强。
蔄茂强等的研究发现,当胶带破坏皮肤通透屏障后,颗粒层的黑素小体能快速分泌黑素颗粒到颗粒层与角质层交界处,使角质层迅速恢复最佳状态,葡糖脑苷脂酶和酸性鞘磷脂酶活性增强,促进脂质合成及复层板层结构形成
Gunathilake等的研究发现,深色皮肤者表现出增强的表皮屏障功能。IV-V 型皮肤者皮肤屏障的恢复较I-II 型皮肤者更快。IV-V 型皮肤者表皮脂质含量增加,板层小体数量和分泌增加。研究还发现,深色皮肤者的皮肤(前臂内侧)pH 值明显低于浅色者。
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该研究还发现,IV-V 型皮肤者黑素细胞的树突比I-II 型者的树突pH值更低(偏酸性),树突转移更多的黑素小体到角质细胞。表明黑素小体分泌可能导致IV-V 型皮肤的更低的酸性pH 值。
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小结

1、色素屏障主要指黑色素对紫外线(尤其是UVB)的光保护作用,深肤色者罹患皮肤癌的几率更低。
2、黑色素聚集在角质形成细胞的细胞核上方,形成“核上黑色素帽”(光保护帽),保3、护细胞核DNA免受紫外线的伤害。
4、黑色素还具有清除自由基,抗氧化作用,起到防护由UVA造成的间接光损伤。
5、深肤色人群的表皮渗透性屏障功能较强。屏障受损后恢复更快
6、深肤色人群较强的屏障功能,可能与黑色素使黑素细胞树突部位pH值更低有关
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参考文献:

Castellano-Pellicena I, Morrison C G, Bell M, et al. Melanin distribution in human skin: Influence of cytoskeletal, polarity, and centrosome-related machinery of stratum basale keratinocytes[J]. International journal of molecular sciences, 2021, 22(6): 3143.

Kobayashi N, Nakagawa A, Muramatsu T, et al. Supranuclear melanin caps reduce ultraviolet induced DNA photoproducts in human epidermis[J]. Journal of Investigative Dermatology, 1998, 110(5): 806-810.

Gunathilake R, Schurer N Y, Shoo B A, et al. pH-regulated mechanisms account for pigment-type differences in epidermal barrier function[J]. Journal of investigative dermatology, 2009, 129(7): 1719-1729.

Brenner M, Hearing V J. The protective role of melanin against UV damage in human skin[J]. Photochemistry and photobiology, 2008, 84(3): 539-549.

Man MQ, Lin TK, Santiago JL, et al. Basis for enhanced barrier function of pigmented skin [J]. J Invest Dermatol,2014,134 (9) :2399 -2407.

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