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这个跟遗传因素关系很大，而遗传因素主要体现在代谢模式、代谢速率各方面，这些遗传因素会造成种间最大寿命的差异。但生物的寿命还跟营养状况、疾病和医疗状况相关，所以不能简单地比较。但估计题主更多是想了解寿命的种间差异。 但请允许我在此先列举一下人类社会及文明进步带来的寿命的巨大变化，因为有些数据（预期寿命）实在有些让现代人大跌眼镜：
上图：远古到未来的人类预期寿命示意 数字虽有不准确，但大致的趋势是能看出来的，人类的预期寿命大幅增长不过是近一百年内的事。但预期寿命并不是生理最大寿命。作为温血动物，生理最大寿命与细胞分裂以及代谢关系十分密切。主要的生理微观机制在于端粒磨损所致的细胞老化以及干细胞的衰退，而宏观指标则反应在基础代谢率上。 人类与其他动物寿命的差异可能就来自于上述划线的几个方面。 端粒的长短端粒的概念近几年在各个科普文章以及媒体的介绍文章当中已经有比较充分的说明。还是简单说一下吧：端粒是DNA两端的一种结构，有重复的碱基对循环构成，就像是给DNA打上了一个稳稳定的结，避免其轻易散开。端粒这种形象的角色应该不难理解，但是它有一个状况让人类不由得担心，那就是细胞每分裂一次（这意味着DNA会被拆开一次），端粒就会短掉一截，直到最后整个端粒全部“磨损”殆尽，DNA就不能再复制了，细胞就此停止复制并死亡。在大多数多细胞真核生物中，仅生殖细胞，某些类型的干细胞（如胚胎干细胞）和某些白细胞能够维持端粒不缩短（因为端粒酶只在这些细胞当中激活），大部分细胞都会经历这个过程，复制一定的次数然后凋亡。这本来是一种有利的机制，它避免了体细胞因为复制错误而导致的生理问题永久的延续下去。但这换来的代价就是体细胞不可能永生。 上图:端粒在细胞逐代复制的过程中缩短示意图 各个物种的端粒长度是不同的，因此不同物种的端粒能够复制的次数不同，体细胞死亡之后就只能靠各级别的干细胞增殖来替代（除了胚胎干细胞之类，其他干细胞的端粒也会磨损），而端粒的长度决定了干细胞增殖替代的周期，如果增殖周期较短，那么生物体需要有更高的代谢速率来满足这种周期性刷新的需求，如果代谢太慢则无法使细胞的更新达成平衡，生物体就可能衰弱甚至死亡。这就引出下面的因素： 干细胞的老化假如那些衰老凋亡的体细胞总能够得到干细胞分裂的补充，那么生物体还是可以永生的，但问题是事实不是这样。干细胞在不断的复制当中其自身还是在不断的衰老的（端粒缩短）。这就造成年纪越大的个体，其干细胞的质量越来越低，其分裂增殖的体细胞的生理功能越来越差。干细胞的衰老，来源于两个方面，一方面是端粒缩短以及细胞核当中遗传物质表观遗传信息的改变（即甲基化模式和数量的改变）；另一方面则来源于细胞质当中线粒体的老化，线粒体是一种特殊的细胞器，它自带遗传物质，在对线粒体的起源研究当中，科学家们认为线粒体可能产生于与真核细胞共生的细菌，这种假说被称为“内共生假说”。线粒体是细胞的功能装置，若线粒体的功能出现衰退那么细胞很可能无法正常的进行能量代谢，会触发细胞的程序性凋亡，这种凋亡会增加体细胞更新的需求，若新生细胞的速率不足难以补充，当超过一定的临界值就会形成不稳定的生理状况，导致疾病甚至死亡（寿命终结）。
上图：细胞内的线粒体 因此代谢率，影响着生物的体细胞更新平衡的维持。 基础代谢率差异不同物种，尤其是温血动物，代谢率和体温一样是与生命紧密相关的一个指标。由于种间遗传差异，某些物种的代谢率会非常高，例如小型动物（诸如老鼠等小型啮齿动物），他们因为身体娇小不仅需要维持较高的体温，也需要应付体细胞迅速老化的增值需求，所以他们必须要有快速运作的能量代谢体系和分裂增殖体系，并维持一个较高的代谢率。而人类以及更大型的哺乳动物，由于表面积体积比较小的原因，更容易维持体温，因此能量代谢相对要低一点。 温血动物的基础代谢率主要受到甲状腺素的调节，人类体细胞对于甲状腺素的敏感度在一生当中是成u型发展的，也就是说在中年时期人类的代谢率偏低。而幼年时期由于生长发育的需求，儿童的代谢率要高一些；而到了老年期，可能由于干细胞增殖代偿的能力不足，代谢率会代偿性提高以维持细胞的迭代，直到最终平衡无法持续为止（就可以寿终正寝了）。可能对于小型温血动物，这样的甲状腺素敏感度的曲线是较为平直的，也就是说这些动物在一生当中都维持着较高的代谢率，就像一堆柴火一直在熊熊燃烧，因此他们的寿命相对较短。
上图显示了随着体型增加，哺乳动物基础代谢率降低的情况。研究者们早就发现哺乳动物的代谢率与体型密切相关。 |
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