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我们经常说心血管疾病和体内的炎症有关，但是大部分人并没有搞清楚到底什么是炎症，怎么处理这些炎症。这一讲内容对健康管理和慢病的管理是非常重要的。这一讲我们首先了解炎症和动脉硬化的关系。 整体上来讲炎症包含这几个方面的本质内容。 第一，炎症的是人体正常的生理反应，没有炎症人是不能生存的。 第二，炎症是机体必要的自我保护机制，体内的炎症使身体产生局部或全身性的一系列反应，从而应对外来的损伤。 第三，炎症是免疫系统的激活因素，在应对外来损伤的时候身体需不需要启动免疫系统，启动程度如何把握，这些会受到炎症的调节。 第四，体内持续的，或是不受控制的炎症对健康是有害的。 这四条就是炎症的本质。
炎症导致的结果大家都知道，是通常说的红、肿、热、痛，功能丧失。红是因为炎症病社内充血所致，充血是为了带来更多的免疫细胞来应对损伤。肿主要是炎症部位组织液渗出所致。热是因为炎症因子可引起发热。痛是因为炎症介质的刺激以及炎症部位肿胀压迫神经末梢导致。另外炎症导致的细胞变性坏死、代谢异常、堵塞、压迫、疼痛都可能导致局部功能障碍。
理解了炎症是机体的自我保护的机制，就像自动化的武器一样， 所以大家要理解，炎症无处不在。所有对机体有害的因素都可以导致身体启动这个自动化的武器，抽烟会导致炎症，吃了不健康的食物会导致炎症，空气污染会导致炎症。 这些因素可以分成几大类，包括物理性的损伤，化学性的损伤，机械性损伤，生物性损伤，免疫性损伤。
也包括一些内原性的损伤， 比如营养缺乏、体内毒素暴露、过度的糖基化、菌群失调、神经内分泌紊乱、自由基水平升高。
为什么有炎症?答案很简单，炎症就是身体应对外来损伤的一种反应，所有对身体有害的因素都可能导致炎症。因此炎症无处不在。 慢性炎症，无临床可见的红、肿、热、痛这些症状，但机体处于一种持续的低度炎症反应状态，血清炎性标志物水平升高。
慢性炎症和急性炎症最大的区别在于，急性炎症是一个有目的过程，表现为红、肿、热、痛。而慢性炎症通常没有明确目的，也不表现临床症状。比如说心血管系统的炎症，它不是为了对抗病毒、细菌，也不是为了修复伤口，它是一种被动的炎症激活。比如说抽烟导致体内慢性炎症，这个时候的炎症是没有明确目的。所以长期低度的慢性炎症对身体是有害的，慢性炎症是心血管疾病、糖尿病、阿尔兹海默、某些肿瘤和哮喘发病的重要因素。 这里我们可以看到炎症贯穿了动脉硬形成的整个过程。内皮损伤，细胞黏附，黏附细胞的转运，泡沫细胞的形成，以及平滑肌细胞的增殖过程中都有炎症的参与。
超敏C反应蛋白(Hs CRP实际上和普通的反应蛋白是一个东西。急性炎症的时候体内可以检测到CRP，但是如果是慢性炎症，通常CRP的浓度很低， 就是需要用灵敏度更高的方法来检查，所以叫做超敏CRP。 Hs-CRP是体内慢性炎症的有效标记物。Hs-CRP升高可能提血管系统的炎症，包括内皮损伤或凝系统被激活。研究认为Hs-CRP参与动脉硬化的形成，是脑卒中和冠心病的重要危险因素。Hs-CRP水平升高人群发生急性脑卒中的概率是正常健康人的2倍，发生心梗的概率是正常人的3倍。 导致CRP升高的原因当然有很多了，上一讲学习了炎症通路，我们能够理解所有能够激活炎症通路的因素都有可能导致CRP水平升高。常见的比如：牙周病或其他身体炎症、过多的饱和脂肪或精制碳水化合物、吸烟、高血压、肥胖和内脏脂肪增加、使用合成雌激素(口服避孕药或激素替代疗法)。 减少炎症水平的措施都可能下调CRP，这里给出了一些重要的建议(健康饮食、适量运动、定期洁牙，并保持口腔清洁、摄入0mega-3脂肪酸、增加纤维摄入、阿司匹林、植物抗炎成分、抗氧化剂)，这些措施能有效的降低生理性的CRP。
纤维蛋白原、铁蛋白、髓过氧化物酶、脂蛋白相关磷脂酶A2，这几个基础的炎症指标就可以帮助我们评估是不是存在心血管系统的慢性炎症。这也是动脉硬化相关炎症评估的基础。全面的炎症评估还包括:重金属检测、氧化应激、肝脏解毒功能检测、脂肪酸检测、肠道菌群分析等
这些评估不仅可以知道是不是存在慢性炎症，而且可以知道导致慢性炎症的原因。 如果整体性概括炎症管理，主要包括含三个部分的内容， 第一，生活方式 第二，内在生理失衡的调理 第三，使用处方营养干预 这里综合了减少炎症的生活方式。整个列表包括：控制热量，控制体重，减少红肉，减少反式脂肪，减少精制碳水化合物，减少加工食品，适量饮酒，适度运动，选择天然食材，增加蔬菜、水果、深海鱼，充足的睡眠，减少静坐，接触大自然，饲养宠物....
如果身体遭受强烈外界刺激，或是严重的内在失衡的时候，免疫系统迅速激活。炎症介质和自由基显著升高，引发免疫级联反应，目的是对抗外来入侵。好比这次新冠病毒感染，这种情况可能引起非常严重的免疫反应，对身体产生很大的破坏。结局：要么战胜病毒，要么持续一段时间， 要么死亡，这种情况通常不能持续很长的时间，一般是急性疾病，所以身体在少数情况下处于这种情况。
但是如果身体遭受弱的外界刺激，比如说不良饮食，或是轻微的内在失衡，比如说压力。在这种情况下，这些损伤还不足以激活免疫系统，但可以引起氧化应激。氧化应激导致体内炎症水平轻度升高，目的是启动防疫修复。这种情况可以长期维持低度的慢性炎症状态，不一-定引发后续的免疫级联反应。 比如说抽烟不足以激活免疫系统，但是可以引起氧化应激，氧化应激激活炎症通路，上调炎症水平。这就是氧化应激和炎症的关系。这种情况可以持续存在，所以说氧化应激是身体长期处慢性炎症状态的一个重要原因，其结果是导致慢性疾病。
不良生活方式导致氧化应激、炎症、以及体内的应激状态。它们三者也相互影响，氧化应激促进炎症，炎症导致自由基增加，肾上腺应激也导致炎症，炎症增加肾上腺应激。最终引起功能失衡，病理失衡，到最后疾病发生的整个过程。 这个代谢图告诉我们体内的炎症是众多生理代谢失衡相互作用的结果。压力，氧化应激，免疫失衡，毒....所有的生理失衡都可能导致炎症。 这个看起很复杂，但是我们有两个办法来应对，第一个办法是从生活方式着手，因为我们看到所有这一切的源头都是生活方式。
下面主要讲炎症的营养干预。为什么不是药物干预呢。营养干预比药物干预有2点优势。 第一，药理学关注炎症的下游反应，而营养干预解决炎症的上游因素，比如生理和功能失衡。 第二，药物作用单一靶点，而营养干预是多靶点，对于慢性炎症单一靶点并不适合。 所以对于慢性炎症，植物抗炎成分通常要比化学药物更有优势，实际上大部分具有抗氧化功能的成分都可以在一定程度上减轻身体的炎症，而且没有副作用。
这里列出了一些天然的抗炎成分以及推荐的剂量。这些是功能医学经常使用的成分。比如说鱼油、烟酸、硫辛酸、益生菌、槲皮素、乳香有抗血小板聚集和改善微循环的作用。
在动脉硬化专题第二讲，我们已经明确了，动脉硬化斑块可以实现消退。目前关于降胆固醇的众多研究证明，仅仅是针对血脂进行干预就能实现斑块的消退。 但是以降胆固醇为核心的治疗存在很大的局限性，比如动脉硬化斑块消退缓慢，通常需要1年以上的时间才能观察到斑块的消退，另外也存在很大的个体差异，有些患者能消退，而有些患者不能实现斑块消退。导致这种结果的原因在于，传统以胆固醇为核心的干预对动脉硬化危险因素管理不到位，目前的研究证明促进动脉硬化形成的因素除了胆固醇，还包括内皮功能损伤，炎症，氧化应激等多个方面。以单一危险因素作为治疗目标，显然是不够的。
这里展示了功能医学系统的动脉硬化干预措施，包括生活方式，营养干预，逆转动脉硬化的措施，对症治疗，以及抗血栓治疗等多个方面。整个干预的核心在于减少动脉硬化的生成因子，增加消退因子。其中生活方式是很关键的，饮食管理、运动，减重，戒烟 都非常关键，超重的话需要减重、一定要戒烟、 饮食的话推荐地中海饮食。
营养干预主要是针对动脉硬化形成的根源来处理，包括调整代谢、处理血管内皮功能、处理氧化应激和炎症的问题、也包括恢复线粒体的功能。逆转动脉硬化的措施包括降低胆固醇、降低血压和血糖，如果重金属过量可以考虑重金属螯合疗法。 对症治疗包括扩张血管、抗凝、改善微循环、增强红细胞的变形能力，必要的时候需要进行介入治疗。另外为了减少不良事件的发生，抗血栓也是非常关键的一部分。 好了，以上就是今天的动脉硬化调理的终极干预策略，相信大家在今后来的动脉粥样硬化健康管理中也会更加清晰调理思路与调理重点。 |
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