胸痛伴肌钙蛋白升高，冠脉造影却阴性？原因竟是这样

*仅供医学专业人士阅读参考

内附实战病例，边学边记

 

胸痛+肌钙蛋白I（TNI）升高，这两个心内科最常见的检查和化验组合到一起，我们首先想到的一定是心肌梗死，当明确了心肌梗死的诊断后，冠状动脉造影是一项重要的检查，一方面找到心肌梗死的解剖基础，明确冠状动脉的病变，另外根据其病变的特点和严重程度，给予针对性的治疗。

但总有些患者，其处理过程和结果不合常理，让我们大吃一惊，今天的这位患者就是这样。

因胸痛反复就诊于急诊

一位66岁女性，因突发剑突上及左前胸疼痛于急诊就诊，患者胸痛于3小时前晚餐后休息过程中发作，表现为心前区闷痛，程度中等，无其他部位放射痛，持续十几分钟后自行缓解，不伴有头晕、黑曚及晕厥。

患者既往曾有多次类似发作，因胸痛反复于急诊就诊，前后做了3次冠脉造影，均未见明显冠脉狭窄。患者既往患有高血压、糖尿病、高脂血症。曾诊断为可疑“冠心病”，长期服用的药物包括氯沙坦、非洛地平、单硝酸异山梨酯、美托洛尔、阿托伐他汀和氢氯噻嗪等。

患者本次胸痛发作再次呼叫了急救车，急救车赶到患者已无症状，测量血压为168/46mmHg，HR 66次/分，RR 19次/分，急查心电图可见窦律，左束支传导阻滞，左室高电压，伴胸导联T波倒置（图1），其余心肺腹查体未发现明显异常。

图1：患者急诊就诊首份心电图，可见为窦性心律，左室传导阻滞，左室高电压，I、aVL、II、III、aVF导联及胸前导联V3-V6T波倒置

急查的TNI为0.15ng/ml，在随后4小时和6小时复查时增加到4ng/ml和9ng/ml，但在整个观察期间，患者始终无症状，复查的心电图也无动态变化（图2），血压居高不下，升高至195/43mmHg。

图2：复查后的心电图，较前无动态变化。

多次冠脉造影为阴性

考虑到患者高龄，具有多个冠心病危险因素，有胸痛症状，心电图伴有T波的倒置，心肌酶升高，并且伴有动态变化，诊断为非ST段抬高型心肌梗死，给予负荷剂量的阿司匹林和波立维，并给予普通肝素泵入，而后进行了冠脉造影，预料之外但在情理之中，患者的冠脉再一次证实，患者冠脉并无明显狭窄（图3）。

图3：冠脉造影未见明显冠脉狭窄

到了这个地步，并没有直接撤台，而是继续做了左室造影（图4），果然左室造影发现心尖部左室腔缩小，随后的心脏超声也明确提示了左室心尖部肥厚，左室腔缩小，左室舒张功能减退，射血分数（EF）值70%。

随后予患者口服美托洛尔+维拉帕米及其他慢性病管理的药物，3天后患者心肌酶降至正常，出院继续治疗，随访半年，未再出现类似胸痛症状。

图4：左室造影提示左室腔变小，心尖肥厚

整个病例让人最大疑问的地方在于，明明患者具有很多的危险因素，有胸痛的症状，心电图也是异常的，TNI升高，并且有动态变化，为什么反复做的冠脉造影都是阴性的？

这里我们需要强调的是，心肌梗死的诊断，建立在TNI升高伴有胸痛症状或心电图异常的基础上，当前TNI的检查很敏感，很容易升高，TNI升高后我们唯一能够明确的是，一定存在了心肌的损伤和心肌细胞的坏死，至于其是否由缺血性的原因导致，就需要看胸痛的具体特点和心电图的动态改变了。

典型缺血性胸痛或者动态心电图改变，配合TNI的升高，才能让心肌梗死的诊断更加确切。而该患者，胸痛并非典型的活动耐量增加诱发，心电图前后亦无动态变化，因而锁定冠脉病变造成的心肌缺血，证据尚显不足。

但临床实际往往就是这样，在我们不能除外也不能明确有无冠脉问题时，我们更加倾向于疑罪从无，毕竟，漏诊的危害比误诊更大。而该患者随后的超声和左室造影证实，其基础存在心尖肥厚，这在其整个病情中发挥了重要作用。

心尖肥厚造成的持续的心肌相对缺血，可以引起胸痛的症状，可以造成心电图上的高电压和T波倒置，并且无动态改变。心肌细胞肥大后，引起的相对心肌缺血，会造成基础水平的TNI高于正常，加之患者出现的高血压，未能控制，进一步加重了心肌的氧耗，因而出现了TNI的动态变化，所以到底最后还是发生了心肌梗死，不过属于2型心肌梗死，原因来自于供需失衡，而不是冠脉斑块相关病变造成的1型心肌梗死，其治疗的关键在于打破供需失衡的情况，而不是冠脉介入治疗。

对于心尖肥厚性心肌病，相比间隔肥厚型心肌病，好发于亚洲人，预后更好些，猝死风险相对较低，对于像该患者一样，无反复晕厥病史，无室速病史，无猝死家族史，药物治疗即可，暂无需植入ICD。所以下一次碰到持续的TNI升高，持续的心电图T波倒置，反复的冠脉造影阴性者，需想到心尖肥厚型心肌病的可能。

并不是所有的心梗，都会发现冠脉的狭窄，并不是所有的TNI升高，都由血管问题引起！

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本文来源：医学界心血管频道