【原】节食or暴食，不正常进食严重“伤肾”

神经性厌食症（anorexia nervosa, AN）是一种精神疾病，估计患病率为1%，死亡率超过5%。这种疾病的特点是限制食物摄入，导致体重大幅下降，害怕体重增加，主动干预体重增加的行为和抱怨身体形象。亚型包括限制型厌食症（anorexia nervosa restricting, AN-R）和暴食清除型厌食症（anorexia nervosa binge-eating/purging, AN-BP）。

AN-R患者不会经常性的暴食或清除行为，而是通过节食、禁食和/或过度运动来减肥。AN-BP患者经常出现暴食和清除行为，包括呕吐和滥用泻药、利尿剂或灌肠剂。神经性厌食症的两种亚型都会导致严重的并发症，影响到包括肾脏在内的每个器官系统。

评估表明，70%的神经性厌食症患者受到肾脏并发症的影响，包括膀胱炎、肾结石和肾绞痛；5.2%的患者出现肾功能衰竭，需要进行肾脏替代治疗。一项针对神经性厌食症患儿的大型队列研究发现，37%的患者肾功能受损[估计肾小球滤过率（eGFR）<90 ml/min/1.73 m²）。神经性厌食症患者发生肾病的风险因素包括营养不良、心动过缓和低钾血症。

评估肾功能

评估神经性厌食症患者肾损伤的严重程度具有挑战性，因为通常使用根据血清肌酐水平确定的eGFR值来评估肾功能。然而，与健康人相比，肌酐值是神经性厌食症患者肾功能不全的可靠指标，这是由于肌肉质量减少、蛋白质摄入量低、血容量减少和脱水。

美国国家肾脏基金会建议使用24小时尿液来测量肌酐清除率，但这种方法在临床实践中往往面临挑战。用于测量肌酐清除率的Cockroft-Gault方程（考虑体重并使用单次血清肌酐测量）可能比24小时尿液方法更实用。然而，该方程可能会高估体重不足成年人的肾功能。基于半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（cystatin C）的eGFR方程可能比上述评估肾功能不全的方法更好，因为它们不受肌肉质量的影响；然而，cystatin C检测有时不可用。

肾病机制和严重程度

神经性厌食症患者肾功能衰竭的机制是复杂的，目前还不完全清楚。在AN-R和AN-BP中，营养缺乏是肾病的风险因素。充足的营养对肾功能健康至关重要，蛋白质-热量营养不良会导致GFR降低，降低肾脏浓缩尿液和排泄钠和酸的能力。低蛋白摄入是GFR和肾血流量降低的一个特定风险因素，这在限制饮食的饮食障碍患者中经常观察到。

在AN-BP患者中，使用泻药和/或利尿剂会导致慢性低钾血症和低血容量症。值得注意的是，对一名45岁女性患者进行的病例研究表明，滥用泻药可模拟远端肾小管酸中毒。慢性低钾血症可导致肾小管空泡化、淋巴细胞浸润和肾小管间质纤维化。这些病理改变称为低钾血症肾病，如果不治疗会导致肾衰竭。2018年发表的一项回顾性研究报告称，14.2%的AN-R患者、42.4%的AN-BP患者和26.2%的神经性贪食症患者有低钾血症肾病。

一项接受肾活检的AN-BP患者的病例研究表明，低钾血症以外的机制可能导致肾小管间质性肾炎，因为并非所有的肾脏病变都是进行性的。建议的替代机制包括由清除引起的脱水或经口摄入减少或药物滥用引起的肾脏灌注不足。活检样本中也检测到钙沉积，这表明存在肾钙沉着症，可能与利尿剂的使用有关。由于低血容量会导致肾小球收缩和塌陷，从而导致不可逆的硬化和纤维化病变，因此清除过程中的体积损失会进一步导致肾脏疾病。

AN-BP患者肾活检样本中可见的肾小球硬化可能是由缺血引起的。AN-R患者的肾衰竭通常与低钾血症无关，尽管在某些情况下该风险因素可能相关。然而，AN-R患者经常因脱水而出现低血容量症，这与经口摄入量减少有关。一项排除了通过呕吐清除的神经性厌食症患者的研究表明，肾功能不全与肌酐清除率低和心动过缓有关。研究人员提出，低心率、低血压和脱水都是神经性厌食症的特征，会减少肾血流量，进而导致肾损伤。另一项针对神经性厌食症患者的研究发现，72%的患者eGFR<90 ml/min/1.73 m²；59%的患者患有2期慢性肾病（chronic kidney disease, CKD），13%的患者患有3期CKD。肾衰竭的风险因素包括低体重指数（BMI）、病程延长和心动过缓。

对大量儿科患者进行的研究表明，肾功能受损（eGFR＜90 ml/min/1.73 m²）与心率低、游离血清三碘甲状腺原氨酸（T3；甲状腺功能的生物标志物）平均水平低以及住院时间长有关。值得注意的是，神经性厌食症患者的总血清T3和游离血清T3通常较低，这是由于甲状腺功能的适应性改变，目的是为了保存能量（称为甲状腺功能亢进综合征）。这些临床参数和结果之间的关联表明，GFR可能是神经性厌食症疾病严重程度的标志。

对临床实践的启示

肾病常见于神经性厌食症患者，可导致严重并发症，包括需要肾脏替代治疗。一个由14名患者（确诊神经性厌食症时的中位年龄为19.5岁）组成的病例系列报告称，这些患者直到39岁才去看肾病科医生，此时他们的BMI较低（<18.5 kg/m²），肌酐中值为1.9 mg/dl，eGFR中值为10.9 ml/min/1.73 m²，血清钾水平较低，磷和钙水平异常。其中7名患者患有肾衰竭，其中3名已开始肾脏替代治疗。这些观察表明需要多学科协作。照顾饮食障碍患者的临床医生应该对他们进行肾病筛查，因为他们有肾损伤风险。受影响的患者应转诊到肾脏科，以充分监测肾功能和管理风险因素。还应告知患者需要保持充足的水分，以及使用利尿剂和泻药会引起低钾血症的风险。

肾衰竭是进食障碍的另一种可能导致严重后果的并发症。尽管肾衰竭可能最常被视为低钾血症肾病的结果，但低血容量和心动过缓是与进食障碍相关的其他促发因素。为了预防长期并发症，有必要将早期肾功能监测和适当干预措施纳入饮食障碍患者的标准治疗中。

参考文献：Puckett L, Mehler S, Mehler P. Kidney disease as a medical complication of eating disorders[J]. Nature Reviews,2022,18:677-678.