  推荐：equinox 校审: corticosoteroid 声优：sunshine 编辑：Macrophage  这篇综述提供了脓毒症休克复苏不同领域的最新进展。脓毒症休克监测和管理的基础是当前的实践，重点是概念的演变（图1）。  图1目前脓毒性休克复苏的当前实践和概念演变 脓毒症休克是由于先天性免疫反应引起的血管麻痹造成的血管舒张相关血流分布异常，导致微血管损伤，组织供氧不足，细胞代谢异常。 几种机制可导致静脉回流减少。 其中最重要的是静脉血液瘀滞，疾病早期液体摄入不足或丢失增多会使情况进一步复杂化。 此外，内皮损伤导致毛细血管渗漏到间质可能进一步加重静脉回流障碍，从而加重大循环灌注障碍。 心功能不全的出现可能进一步危及血流动力学。 休克的临床表现通常表现为混合低血压(通常需要血管加压药)，组织灌注改变(皮肤灌注异常，精神状态改变，尿量减少)，乳酸水平升高。 由于这些临床症状的消退表明休克逆转，它们可能被用作复苏终点。 尽管基于乳酸的复苏已被证明是有效的，最近，强调了使用乳酸水平和血压作为目标的复杂性，而且需要个体化。 表1概述了血流动力学和灌注监测的不同方面。 表1血流动力学和灌注监测当前实践和概念演变   脓毒症休克液体复苏是增加静脉回流、心输出量、氧供的有效干预措施。 液体复苏的关键因素是容量的充足性及复苏时机，并防止液体过载。 液体复苏的目的是逆转组织灌注不足。 针对成人的脓毒症运动指南建议在休克识别后立即开始复苏，并建议至少使用30ml/kg，并在识别后3小时内完成。 由于液体应该只用于可能增加CO的患者（液体反应者），因此对液体反应性的动态评估是很重要的。 由于脓毒性休克早期只有50-60%的患者是液体反应者，25%的患者在最初的液体复苏后可能已经出现液体无反应，大量患者可能进行过度治疗。 所以，液体复苏的个体化实施是必要的。 血管活性药物使用 去甲肾上腺素是目前首选的血管升压药。去甲肾上腺素的使用不仅会增加平均动脉压，而且其β1肾上腺素能作用和静脉回流增加，可能会增加CO和组织灌注。 多巴酚丁胺是急性患者的正性肌力药物，具有良好的临床反应。 有限剂量的多巴酚丁胺能可靠地增加血流量和微循环灌注，而不显著影响动脉压。 目前主要在液体复苏后组织灌注改变体征持续存在时使用。 虽然心动过速可能使多巴酚丁胺的使用复杂化，但这通常是（相对）低血容量的标志。 由于相关的血管舒张也可引起严重低血压，所以多巴酚丁胺应避免用于明显低血容量的患者。 尽管血管加压素具有生理学原理，但在通常的实践中，其使用是可变的。 鉴于肾脏中V1a受体的分布，血管加压素可能比去甲肾上腺素更能维持肾脏灌注。 在大型临床试验中，这种积极作用并未导致死亡率的改善，尽管它似乎有益于休克较轻的患者。 一项荟萃分析显示，血管加压素的使用与肾脏替代治疗需求的减少有关，这有降低90天死亡率的趋势，但有更多的并发症，如指端缺血。 概念演变 新的潜在的复苏目标 外周灌注 皮肤区域缺乏自我调节的血流控制，因此，在循环功能障碍期间交感神经激活损害皮肤灌注，这一现象可以通过外周灌注评估来评估。 长期以来，外周灌注异常指标与发病率和死亡率的增加有关。 皮肤湿冷、花斑或毛细血管再充盈时间延长已被认为是脓毒症休克患者液体复苏的临床启动因素。 新发展的组织灌注/氧合指标，如Pv-aCO2和Pcv-aCO2/Ca-vO2, 显示出与结局指标的相关性，但在早期复苏阶段仍然缺乏足够的临床获益证据。 在过去的十年中，在休克和复苏中舌下微循环的改变已被证明与结局密切相关。 此外，还确定了有利于组织灌注优化的微循环灌注参数。 后者是复苏的最终目标。因此,使用这些参数作为使用液体和血管活性药物的终点是有意义的。 从生理学的角度来看，血红蛋白水平是组织氧合的重要决定因素，这意味着在液体复苏期间应注意避免稀释性贫血。 最近引入的微循环参数组织红细胞灌注(tRBCp)，其基于微循环分析并结合了微循环中红细胞流动和氧气输送的扩散能力和对流能力，可以提供有效的复苏终点。 因此，复苏的演变概念可能是使用输血和血管扩张剂。 然而，尽管有这些生理上合理的论点，但目前尚不清楚这些干预措施是否会影响临床相关的结局。 液体复苏概念演变 液体种类 晶体液仍然是脓毒症复苏的主流液体。 平衡（“低氯”）溶液在临床实践中越来越多地使用，可能更有益，特别是在脓毒性休克复苏的早期阶段（急诊科）开始。 液体复苏的几个方面仍未得到解决，并将在未来几年继续发展。 首先，注射液中的氯，是诱发高氯血症的潜在因素，可能是有害的。 其次，白蛋白在早期复苏中的应用也仍然是一个有争议的话题。 尽管最近的SSC指南建议在复苏过程中使用大量晶体时使用白蛋白，但证据是适度的。 除了液体成分外，还有其他重要的问题，包括最佳输液速率和液体的温度。 抢救、优化、稳定和降级(SOSD)的概念用来描述休克复苏的不同阶段。 抢救阶段的重点是在低血压患者中使用液体复苏提高血压，当MAP或舒张压(DAP)极低时开始使用血管升压药。 优化阶段的重点是组织灌注和氧输送。 稳定和降级阶段的重点是维持足够的组织灌注的同时，实现液体负平衡和停用血管活性药物。 然而，目前还缺乏确定如何最好地指导降级及其作用对结局参数的影响的研究。 由于真正的低血容量往往不存在于脓毒性休克患者中，特别是那些已经住院的患者，液体使用应个体化（结合病因、临床背景、是否存在共病和副作用），而不是使用固定的容量。 最近的数据表明，液体复苏同时开始使用血管升压药或进行非常有限的液体复苏后开始使用血管升压药与有益结局相关（表2），而（血管活性药物）延迟使用与死亡率增加有关。   液体复苏同时开始使用血管升压药与使用较少的液体、较低的液体净平衡、缩短低血压持续时间、降低肺水肿和新发心律失常发生率有关。 液体过负荷可以通过体重的变化（或净液体平衡）来估计，并且经常与器官功能障碍的证据（脱机相关的心力衰竭、器官水肿、腹腔内高压、急性肾损伤等）有关，导致发病率（机械通气时间和住院时间增加）和死亡率增加。 因此，病人稳定后去除多余的液体似乎是合理的。 常用的干预措施包括使用利尿剂或肾脏替代治疗。 因为这可能会导致液体清除过度，并可能导致低血容量、局部低灌注，还需要其他更多的生理学去除的方法。 好了，文献周周听，今天最动听，就到这里吧。 |
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