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皮肤屏障已经成了一个高频词汇，皮肤过敏，长痘痘，干燥，脱皮都是屏障受损惹的祸。各种产品也都在宣称能够修复皮肤屏障，那什么是皮肤屏障呢？ 皮肤作为人体与外界环境直接接触的第一道防线，重要功能之一，是作为外源性屏障。阻止潜在的有害物质进入人体，同时为了保持体内水电解质平衡，维持各个脏器的功能，作为内源性屏障，必须阻止水分及其他成分的丢失。 皮肤屏障功能的发挥大部分来自于表皮的稳态。而这一稳态的维持依赖于表皮内的各种细胞，以及它们各自的功能。表皮的分化是一个逐步的过程。角质细胞从基底层向外移动，同时分化为外表皮层，形成富含脂质的板层小体，和位于颗粒层的紧密连接。板层小体是个非常复杂的分泌结构，首先见于棘层上部，逐渐上移至颗粒层并明显增加。板层小体就像一个搬运工，勤勤恳恳把脂质从颗粒层转运到角质层，在颗粒层和角质层交界处，板层小体中的脂质被排出后逐渐转化为更为疏水性的脂质，并形成成熟的板层膜。神经酰胺、胆固醇和游离脂肪酸，在角质层内积聚。角质层屏障是一个独特的类似于砖墙的双室结构。脂质在角质层内被分离在细胞外，角质细胞内脂质很少但富含蛋白质。角质层屏障就像用一块块砖砌成的墙，角质细胞为砖块，细胞间脂质为灰浆，每块砖都被灰浆紧密的粘合在一起，形成稳定的结构。维持皮肤的屏障功能，从而保护机体免受外界物理，化学和微生物的侵袭。并且防止体内的各种营养物质，电解质和水分等丢失。
起初，皮肤屏障被认为是完全由脂质分泌和加工形成的。然而，最近有研究表明，位于颗粒层的紧密连接不仅阻止某些分子通过，还直接导致表皮分化和脂质屏障的形成。值得注意的是，紧密连接屏障的形成在脂质屏障之前形成，脂质屏障形成之后就消退了。角质层是由蛋白和脂质构成的复合体，结合方式类似于砖和砂浆。角质层并不是均匀的，在正常角质层的细胞外间隙中，存在着高度疏水性的脂质，形成板层膜包绕在角质细胞周围。典型的角质层是由20层角质细胞构成，其厚度，角蛋白丝排列，丝聚蛋白含量和角化颗粒的数量因体表部位的不同而不同。角质细胞内充满了角蛋白丝，包埋在主要由丝聚蛋白及其降解产物天然保湿因子构成的基质中。角质细胞被一个高度交联的弹性外壳角化包膜所包绕，这是一个富含脂质的细胞外基质来源于板层小体释放的脂质前体，分泌后板层小体会首尾相接并融合，逐渐延长成为板层膜。因为角质层，对控制表皮内外物质的渗透有重要作用，所以又称为渗透性屏障。
由于正常角质层，富含脂质的细胞外基质的某些特性，水溶性药物渗透力极低，而脂溶性药物可以诸藏在角质层，在其内蓄积并缓慢释放。高度疏水性细胞外脂质呈双层排列，三种关键的脂质神经酰胺、胆固醇和游离脂肪酸，严格按照摩尔比例，1：1：1分配。进一步巩固了屏障功能。
神经酰胺约占角质层脂质的50%，对角质层的板层结构至关重要，胆固醇含量位居第二，约占35%~40%，能促进不同种类脂质的调和。游离脂肪酸约占10到15%，主要由≥18个碳原子的长链饱和脂肪酸组成。这些重要的脂质，任何一个含量减少，都会影响维持正常屏障功能的最适摩尔比例，危及屏障的完整性。 角质层具有酸性的pH值，皮肤酸化对于渗透屏障的稳态是非常必要的。尽管表皮脂质能够高效的自主的合成，而较少受到系统的影响。但仍可受到外界环境的左右。当出现机械损伤如胶带反复粘贴、局部溶剂或碱性清洁剂反复清洗等引起皮肤渗透屏障发生急性异常改变时，能够启动修复程序。颗粒层最外层的细胞内已合成的板层小体会迅速分泌脂质。年轻的皮肤可在约72h内恢复正常的屏障功能。在不同部位，角质层的厚度不同、板层膜数量、结构和脂质成分也不同，因此不同部位渗透性存在着差异。 脂溶性药物，如外用糖皮质激素，很容易穿过脂类丰富的角质层，所以面部容易发生激素依赖性皮炎。而手掌对亲水性物质的阻隔性很差，这就解释了为什么手掌长期接触肥皂，洗涤剂等碱性物质，特别容易患刺激韭接触性皮炎。 在一些皮肤疾病中，都能观察到皮肤屏障的异常。比如说鱼磷病，由于编码皮肤屏障关键成分的基因突变。特应性皮炎，存在编码丝聚蛋白的基因突变。银屑病中，发现编码角化包膜蛋白的易感基因。这些疾病都是编码屏障蛋白的基因发生问题，从而影响了皮肤的屏障功能。因此不能没有科学依据的把发生在皮肤上的所有问题，都归结于屏障受损。别忘了，咱正常人发生皮肤屏障急性破坏时，救援小分队板层小体，会迅速反应恢复屏障功能。 皮肤屏障并不是很脆弱的存在，板层小体和细胞间脂质，通过一系列复杂而精密的化学反应，维持着皮肤的屏障功能。因细胞间脂质的减少，导致屏障功能障碍时，可应用外源性脂质混合物去帮助修复，同时合适的营养摄入也能添砖加瓦。而过度限制饮食，则会消弱皮肤的修复能力。
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