突发急性心梗！手术失败后......患者这样转危为安

*仅供医学专业人士阅读参考

介入治疗失败？

遇到急性心肌梗死患者时，第一时间急诊介入治疗，开通罪犯血管，其余慢性闭塞或狭窄的血管择期处理，这是每个心内科介入医生都知道的道理。

但是导致急性心梗的两根主要血管闭塞时，到底都要干预还是放弃呢？如果感兴趣，通过这个案例一起来探讨。

病例报告如下

患者，53岁男性，因“剧烈胸痛3小时”为主诉到急诊科。既往无高血压、糖尿病、慢性肾脏病等病史，无药物服用史。

入院查体：心率67次/分，血压142/73 mmHg，SpO₂为90%，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心音正常，未闻及额外心音及心脏杂音，双下肢无浮肿。

辅助检查：初始12导联心电图显示窦性心律，前壁、下壁导联ST段广泛性抬高，aVR、aVL导联ST段压低（图1），考虑为急性广泛前壁、下壁心肌梗死，给予阿司匹林300mg，替格瑞洛180mg，阿托伐他汀钙40mg嚼服，皮下注射4000 IU依诺肝素。患者胸痛未缓解，注射10mg吗啡注射液来缓解疼痛。

图1

鉴别诊断

在这种情况下，我们的主要目标是确定多个冠状动脉血栓的起源。

• 没有滥用非法药物或既往凝血障碍的证据。
• 最初的血管摄影没有显示任何血管痉挛的迹象或自发冠状动脉夹层的证据。
• 完善各项检查也被用来排除心脏栓塞的来源。
• 经胸超声心动图显示节段性室壁运动异常伴中度左心室功能不全（EF：45%）。没有证据表明心内血栓或瓣膜异常。
• 心脏计算机断层扫描血管摄影显示没有心脏内血栓的证据，包括左心耳。
• 48小时的遥测心电监测没有显示任何心律失常。

治疗

冠脉造影提示：左前降支（LAD）近端有一个大血栓，远端LAD和第一对角支有血栓（图2A）。右冠状动脉（RCA）有大血栓，远端栓子位于后外侧分支。除了远端分支的栓塞闭塞外，LAD和RCA动脉的TIMI血流等级均正常（图3A），此外，造影显示冠状动脉无动脉粥样硬化病变。

在LAD中使用7-F AP输出导管抽吸取栓失败，未取出血栓。使用2.5x12mm mini Trek兼容球囊（mini Trek，Abbott）对LAD远端进行球囊成形术，不能恢复远端血流。为避免恶化远端栓塞，未对近端LAD进行球囊血管成形术。

病人在手术过程中生命体征平稳。由于罪犯病变特征相似，且LAD经皮冠状动脉介入治疗失败，我们决定对RCA进行保守治疗。术后给予强化抗血小板聚集、抗凝、稳定斑块等治疗。

图2A、图2B

术后患者送到心脏重症监护室。几小时后胸痛逐渐缓解，但心电图仍保持不变。肌钙蛋白I峰值为大于50ng/mL（正常值＜0.034 ng/mL）。

术后48小时的糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂（替罗非班注射液12.5mg）和4天的依诺肝素治疗后，我们使用光学相干断层扫描（OCT）进行了新的冠状动脉造影（Dragonfly，Abbott），以了解假定的机制。

2个最初的大血栓消失，2个受累的核心动脉中没有任何远端血栓的证据（图2B和3B）。在LAD近端和RCA中进行OCT检查，发现斑块糜烂，残余非闭塞性血栓粘附在增厚的内膜上，无剥离或血肿迹象（图4和5）。

图4

图5

我们采用了一种基于保守的策略，包括双重抗血小板治疗（阿司匹林100mg/d和替格瑞洛90 mg/2次/天，持续12个月）、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、质子泵抑制剂、他汀类、尼可地尔等治疗。患者于第7天出院，肌钙蛋白逐渐下降，肾功能正常，无出血并发症。

讨论

急性STEMI通常是由动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂引起的，并发单冠状动脉血栓闭塞[1]。在少数情况下，多个血栓闭塞可发生在一个以上的冠状动脉，患病率估计仅为2.5%[2]。然而，必须指出的是，由于与结果相关的选择偏差，它们的实际发生率可能被低估[3,4]。

系统回顾发现，LAD和RCA同时血栓形成是最常见的两根血管[3]。我们的第一个策略是在远端动脉球囊血管成形术以恢复正常的冠状动脉血流。我们还决定对近端LAD罪犯病变进行抽吸取栓术，都尝试失败了。由于血栓栓塞恶化的高风险，我们决定保守治疗。

多发性急性冠状动脉血栓形成的原因有很多：斑块破裂、侵蚀、自发性冠状动脉夹层、长时间的血管痉挛、可卡因滥用、高凝状态或心脏栓塞。在我们的病例中，我们无法确定最初血管造影的确切机制。此外，广泛的心脏检查没有发现任何可确定的心脏栓塞原因。为了了解潜在的机制，我们进行了冠状动脉内成像。

由于OCT的10倍分辨率，我们认为OCT比血管内超声更适合于检测血栓和内膜[5]。然而，OCT的时机具有挑战性。由于最初的血管造影显示有大的血栓，以避免不良事件的发生，如在操作OCT镜头时血栓栓塞或无回流，我们倾向于在积极的抗血栓治疗后OCT成像推迟几天。

OCT在两个血管中均发现斑块糜烂，有小栓状血栓附着于血管壁。患者的临床和实验室参数都支持这一潜在机制[6]。OCT证实了诊断[7]，并且对于通过避免不必要的支架植入来确定最佳治疗策略至关重要。在斑块糜烂的情况下残留直径狭窄达70%，保守治疗可能是一个安全的选择[8]，具有良好的长期预后[9]。

结论

在STEMI患者中，2个主要核心血管同时发生血栓闭塞是罕见的。排除血栓栓塞的原因至关重要。确诊通常需要血管内成像来确定潜在的机制并指导治疗决策。

参考文献：

[1]Goldstein JA,Demetriou D,Grines CL,Pica M,Shoukfeh M,O’Neill WW.Multiple complex coronary plaques in patients with acute myocardial infarction.N Engl J Med.2000;343:915–922.

[2]Pollak PM,Parikh SV,Kizilgul M,Keeley EC.Multiple culprit arteries in patients with ST segment elevation myocardial infarction referred for primary percutaneous coronary intervention.Am J Cardiol.2009;104:619–623.

[3]Mahmoud A,Saad M,Elgendy IY.Simultaneous multi-vessel coronary thrombosis in patients with ST-elevation myocardial infarction:a systematic review.Cardiovasc Revasc Med.2015;16:163–166.

[4]Kanei Y,Janardhanan R,Fox JT,Gowda RM.Multivessel coronary artery thrombosis.J Invasive Cardiol.2009;21:66–68.

[5]Räber L,Mintz GS,Koskinas KC,et al.Clinical use of intracoronary imaging.Part 1:guidance and optimization of coronary interventions.An expert consensus document of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions.Eur Heart J.2018;39:3281–3300.

[6]Yamamoto E,Yonetsu T,Kakuta T,et al.Clinical and laboratory predictors for plaque erosion in patients with acute coronary syndromes.J Am Heart Assoc.2019;8:e012322.

[7]Jia H,Abtahian F,Aguirre AD,et al.In vivo diagnosis of plaque erosion and calcified nodule in patients with acute coronary syndrome by intravascular optical coherence tomography.J Am Coll Cardiol.2013;62:1748–1758.

[8]Jia H,Dai J,Hou J,et al.Effective anti thrombotic therapy without stenting:intravascular optical coherence tomography-based management in plaque erosion(the EROSION study).Eur Heart J.2017;38:792–800.

[9]Yonetsu T,Lee T,Murai T,et al.Plaque morphologies and the clinical prognosis of acute coronary syndrome caused by lesions with intact fibrous cap diagnosed by optical coherence to mography.Int J Cardiol.2016;203:766–774.

本文首发：医学界心血管频道

本文作者：努尔巴哈尔

责任编辑：CiCi