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红光疗法4|红光和近红外 (NIR) 光疗法如何工作?

 新用户19584043 2022-12-09 发布于浙江
下一个需要回答的重要问题是“红光和近红外线究竟是如何导致这些影响的?”例如,我们知道紫外线是如何影响我们的--它主要通过与我们的皮肤相互作用并刺激维生素D的产生来发挥作用。我们也知道蓝光如何进入我们的眼睛,并反馈到我们大脑(在视交叉上核)的生物钟,以调节我们的24小时生物节奏,包括由我们大脑中的生物钟调节的激素和神经递质的复杂阵列。科学很好地理解了这些机制。
但红光/近红外灯呢有许多不同的生理和生化机制,研究人员已经发现它们会受到红和近红外光的影响,但就我们这里的目的而言,我不想在细胞水平上过于陷入数十种不同分子信号通路的细节。相反,我想让事情变得尽可能简单和容易理解。
首先,重要的是要明白,并不是只有一种机制。例如,这不是一种作用于一种特定酶、化合物或受体(如血清素、胆固醇等)的药物。从字面上看,在生化和细胞层面有几十种机制。
它还可以以不同的方式影响不同的细胞--例如,对受损和功能障碍的细胞的影响不同于健康细胞。它甚至有能力照射血液(并影响炎症介质和免疫细胞等),从而通过血细胞/化合物的变化影响整个身体,而不仅仅是光线照射的区域。
以下是Hamblin等人在2018年教科书中总结的内容:
“据报道,使用低功率密度的光照射是一种非侵入性、非致癌性、非创伤性的手术,可以为许多疾病和医疗条件提供治疗益处,而且据报道几乎没有(如果有的话)副作用。此外,PBM(光生物调节-随光改变生物)被用于改善人体健康,包括美容和美容应用,改善运动表现,以及在兽医方面的各种应用。PBM实现的生物调节使其可以应用于明显自相矛盾的情况,因为它有时可以用来刺激细胞和组织,而在其他情况下,它可以抑制相同的生物效应。出于这个原因,PBM被许多研究人员称为调节器或调节器,因为它使有机体恢复到动态平衡。此外,有相当多的证据表明PBM具有全身效应,这意味着在身体的一个部位涂抹可以改善身体另一个远端没有接受光线的部位的状况。全身效应可以用光的局部效应来解释,光可以通过循环的血液、通过淋巴系统或通过神经系统转移到其他部位。”
要深入了解所有已知受到红光和近红外线影响的机制和途径的细节和细微差别,很容易就能填满一本教科书。再说一次,这不是本书的目标。我想尽可能地简化这里的机制,而不是把它变成一本生物化学教科书,所以首先让我根据目前研究证实的情况,非常简要地概述一下红光/近红外光如何工作的许多分子、细胞和组织的作用机制。
请注意,即使在这里,我也只会列出它们,并简要描述更值得注意的因素。如果你想看到一本完整的医学教科书对所有这些因素进行深入讨论,我建议你购买Hamblin等人2018年的新教科书《低光疗法:光生物调节》。如果你想知道我为什么在这里简化,我会给你一个简短的例子,你可以在教科书中找到写作类型,读完它,希望你会对我的努力有更大的赞赏,我试图让那些没有任何科学背景的人也能理解:
“ERK/FOXM1:叉头盒蛋白M1(FOXM1)是一种参与调节细胞周期从G1期过渡到S期和进行有丝分裂的蛋白质。Ling等人研究了632.8nm红光照射对紫外光诱导的细胞衰老有保护作用,并报道了ERK/FOXM1途径的激活,导致p21蛋白表达减少,G1期停滞。FOXM1c的过表达可延缓细胞衰老,而如果shRNA抑制FOXM1,则LLLT延缓细胞衰老的作用被取消。LLLT促进细胞外信号调节激酶(ERK)的核转位,增加FOXM1在细胞核内的积聚,并促进c-Myc和p21表达的反式激活。
现在,你认为有多少没有强大生理学和生物化学背景的人能理解这一段话,更不用说数百页的那种文字了?希望你现在对我简化了很多事情有了更多的感激之情。如果你认为我的解释不必要地复杂,也许现在你有了一个新的参考资料来比较!所以希望你现在更爱我一点,因为我让事情变得相对容易理解。
同样,我在这里的目标不是让这本书成为研究人员的教科书,而是让普通人能够读懂。话虽如此,以下是科学已知的关于红光/近红外光如何工作的机制的总结、简化和大大缩短的版本(按分子、细胞和组织水平的机制分解),正如世界上几个顶级权威机构在2018年最新的教科书30中所讨论的那样。(注:如果你不关心细胞水平上的机制和特定分子的所有细节,你可以跳过接下来的几页项目符号列表,跳到“红光/近红外光疗的两个关键机制”后面的部分。在下一节中,我将详细介绍红光/近红外光在人体内工作的两个最重要的机制。)
研究表明,红光/近红外光会影响以下所有化合物和途径:
分子层面机制:
细胞色素c氧化酶:这是一种位于我们细胞线粒体上的光感受器,它“接受”光光子,然后触发线粒体中的事件。(关于这一点的更多细节见下文。)。线粒体逆行信号:这是一个关键因素,细胞中的线粒体与细胞核就正在发生的事情进行沟通,从而影响哪些基因在我们细胞中含有DNA的细胞核中表达。
光敏离子通道:我们的细胞中有控制各种离子(如钙、钾、钠等)流动的通道。其中一些受到光的影响,然后与触发细胞内或细胞之间的进一步事件有关。
三磷酸腺苷(ATP):这是由线粒体产生的细胞能量。许多研究的一个更值得注意的发现是,暴露在红色/近红外光下会增加ATP的产生水平。
环磷酸腺苷(Cyclic AMP:在细胞的其他功能中,这与相反的炎症途径有关。
活性氧(ROS):通常也被称为“自由基”。虽然它们通常与坏事(如细胞损伤、氧化等)有关,但它们也作为信号分子在我们的身体中扮演着至关重要的角色。例如,ROS是从体育运动中产生的,并发出信号,表明我们的身体对运动做出了许多积极的适应。
:红色/近红外光可以影响细胞内的钙水平,而钙水平反过来又是许多细胞过程的信号。
一氧化氮(NO):已知在红色/近红外线照射后,NO水平会上升。NO因其在血管扩张中的作用而为大多数人所熟知,但它也作用于许多其他信号通路。
核因子kappa B:这是一种信号化合物,调节许多参与炎症和细胞生存的基因以应对应激源。
RANKL:一种参与骨再生/重建的蛋白质。
低氧诱导因子:一种参与细胞对低氧水平适应的蛋白质。
AKT/GSK3b/b-catenin通路:该通路与细胞存活和凋亡(细胞程序性死亡)有关。
AKT/mTOR/CyclinD1通路:参与细胞生长信号传导。
ERK/FOXM1:参与调节细胞分裂。
PPARy:参与炎症反应。
Runx2:参与骨细胞分化。
转化生长因子:胶原生成的刺激物(例如,在皮肤中)。
促炎和抗炎细胞因子:许多促炎和抗炎细胞因子和介体的水平已被证明受到红光和近红外线照射的影响。
血管内皮生长因子:参与血管生成--新血管的形成。
肝细胞生长因子:参与肝细胞健康。
碱性成纤维细胞生长因子和角质形成细胞生长因子:参与伤口愈合过程。
热休克蛋白:参与炎症、伤口愈合和细胞在多种应激源(如运动、桑拿/热应激等)下的生存。
褪黑激素:有趣的是,红色/近红外光疗法已被证明可以增加松果体外的褪黑激素的分泌。褪黑素不仅仅是大多数人所知道的一种诱导睡眠的荷尔蒙--褪黑素在保护线粒体免受损害和支持谷胱甘肽水平方面发挥着关键作用,谷胱甘肽是我们身体最强大、最重要的抗氧化剂和解毒化合物之一。一些研究人员认为,褪黑素的增加可能是红光/近红外线影响的一个重要因素。
脑源性神经营养因子:参与神经元/脑细胞的生长和再生。
细胞层面机制:
炎症:红光/近红外光最重要的细胞机制之一是它们对炎症途径的影响。这似乎是通过抑制炎性前列腺素PGE2的产生、COX-1和COX-2的表达以及抑制NF-kB途径来实现的。最终的效果是:减少了炎症。
细胞保护:各种研究表明,红色/近红外光可以帮助保护细胞在暴露于各种毒素(如甲醇、氰化物等)后免于死亡。在某些情况下,它似乎具有细胞保护作用。
增殖:某些类型的细胞(如皮肤细胞、骨细胞、血管细胞等)。已被证明在红色/近红外光下生长和复制更快。
迁移:某些类型的细胞(例如肌腱中的肌腱细胞或皮肤中的黑素细胞)实际上需要移动才能到达需要它们的位置。一些研究表明,红光/近红外光可以刺激这一点。
蛋白质合成:红光/近红外线也能刺激细胞(如皮肤细胞、骨细胞等)。以产生更多的蛋白质(如胶原蛋白)。
干细胞:干细胞显然对红/近红外光更敏感。红光/近红外光已被证明对干细胞的生长、运动和活性有积极的影响。这可能与我们体内已经存在的干细胞有关,也可能与干细胞治疗的背景有关。
器官层面机制:
肌肉:大量研究表明,红光/近红外光会影响肌肉表现、运动后的恢复和适应能力(即。增强力量、耐力、肌肉生长、脂肪减少)来锻炼。
大脑:红光/近红外线也被证明有益于大脑功能。研究表明,认知能力和记忆力的改善,脑创伤后功能的改善,情绪的改善,以及某些神经疾病(如阿尔茨海默病)的改善。线粒体功能的改善,炎症的减少,以及脑源性神经营养因子(BDNF)的增加,都可能在促进神经元健康方面发挥作用。
神经(疼痛):一些研究表明,由于阻断神经纤维的传导,红光/近红外光可以使疼痛变得迟钝。抗炎作用以及对P物质的阻断可能在这一效应中发挥了作用。
愈合(骨骼、肌腱和伤口):大量研究表明,红色/近红外光可以刺激和加速多种类型的损伤的愈合-从肌腱/肌肉/韧带撕裂到骨折和皮肤伤口。这可能是通过影响参与细胞修复的局部生长因子以及对炎症过程的影响来实现的。
头发:红光/近红外光也用于头发再生,许多研究表明它在这方面是有效的。这可能是由于局部血管扩张和抗炎作用所致。
皮肤:已发现对皮肤皱纹和松弛、脂肪组织、胶原生成和其他方面的皮肤健康有许多有益的影响。抗皮肤老化是红光/近红外光最常见的用途之一。
脂肪:研究人员仍在争论这一过程的确切机制,但大量研究表明,红光/近红外光可以刺激脂肪细胞释放脂肪内容物,最终导致身体脂肪减少。

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