 相信有很多心血管病友们聚在一起谈医论药时,会有这样的疑问：为什么他是高血压，我是冠心病，明明不一样的疾病，却吃着同一种药物呢？今天我们就来解答大家的疑问。 为啥普利类/沙坦类既治疗高血压 又治疗冠心病、心力衰竭？  翻阅之前的文章大家都能知道血管紧张素转化酶抑制剂/管紧张素II受体拮抗剂（俗称普利类/沙坦类）是高血压药物中的常用药物，可是这两类药物也是治疗冠心病和心力衰竭的基本药物，为什么会“异病同治”呢？ 这需要从两个方面认识这个问题： ❶ 共同病理机制：表面上看高血压、冠心病、心力衰竭属于三种不同的疾病，实际上它们有一个共同病理改变——结构重塑（有点专业了）：高血压表现是血压升高，其实高血压病人的血管壁组织悄悄地发生改变——增生、变厚、变硬，血管阻力升高； 冠心病由于供应心脏血液的血管堵塞，引起心室壁心肌缺血、坏死、减少、纤维细胞增生引起心室壁变硬，心室腔扩大等变化； 心力衰竭的病变化早期是心室壁僵硬，后期是心室壁变薄、心室扩大。 普利类/沙坦类药物共同的药理作用是可以改变血管和心室重塑的。 ❷ 同类药物的不同作用点：普利类/沙坦类药物通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统起作用的。 抑制血管紧张素可以舒张血管、降血压； 抑制醛固酮可以利尿、减轻心脏负担，治疗心力衰竭； 抑制血管紧张素和醛固酮还可以抑制心肌梗死后心室重塑。 这样，大家是不是就能理解为什么很多病都可以用普利类/沙坦类药物了。 为什么倍他受体阻滞剂可以治疗 高血压、心力衰竭、心律失常 三种不同疾病？  倍他受体阻滞剂学名“XX洛尔”，其药理机制顾名思义，阻断倍他受体。 倍他受体广泛存于全身器官、组织：心脏的倍他受体激活后，增强心脏收缩力，增加心跳频率，加快心电传导速度，肾小球旁的倍他受体激活后，肾素分泌增加，引起血压升高。 因此，洛尔类药物可以阻断倍他受体作用：减轻心肌收缩力，减慢心率，减少肾素分泌，发挥降压作用； 减慢心率，减少过度激活的肾素—血管紧张素—醛固酮对心肌的毒性作用，用于心力衰竭的治疗； 降低自律性，减慢传导速度，适用于很多快速型心律失常病人。 促进排尿怎么既能治疗心力衰竭 又能治疗高血压？  促进排尿的药物专业术语称之“利尿剂”，常用的有氢氯噻嗪、呋塞米、托拉塞米等，其主要做促进水和钠盐的排泄，减少血容量，降低心脏的负担。 对于心力衰竭伴有明显水肿或者明显淤血的病人利尿剂最为适用；而体内的钠离子浓度降低和细胞外液的减少会明显地降低血压，噻嗪类利尿剂是降压常用药物之一，尤其适合老年高血压和单纯收缩压升高。 讲了这些，大家应该能明白，正是疾病的共同发病机制和药物的不同药理作用，很多疾病可以实现“异病同治”了吧。 |
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