介绍ARDS 导致脱氧血液通过肺部分流。大多数 ARDS 疗法自然会对抗这种分流（例如用 PEEP 打开肺泡）。然而，可治疗的肺分流通常是有限制的。柔术是一种基于灵活性和技巧的日本武术，而不是直接用武力对抗对手。本着柔术的精神，这篇文章探讨了如何在不直接面对肺功能障碍的情况下支持 ARDS 患者。当正面攻击失败时，这在难治性 ARDS 中很有用。了解生理学基础知识：全身氧气输送输送到身体的氧气量 (DO2) 使用以下等式计算。氧气输送是心脏、肺和血液功能协同作用的结果：氧气提取率 (O2ER) 是身体耗氧量 (VO2) 与全身供氧量（DO2，公式如下）之比。正常的 O2ER 约为 25%。如果氧气输送减少，O2ER 会随着组织提取更多输送的氧气而增加。O2ER 是描述全身供氧充足性的好方法。分流氧合方程ARDS 的核心生理异常是血液通过肺部分流。我们必须了解在这种情况下心脏、肺和血液变量将如何影响氧合作用。Takala 2007推导出的方程来描述这一点：分流氧合方程：了解变量让我们首先想象一个典型的 ARDS 患者，其基线值如下所示。接下来的部分将检查调整每个变量的效果。一些趋势将变得明显：- 优化心输出量、血红蛋白和 VO2间接改善动脉血氧饱和度，其次是增加混合静脉血氧饱和度（如果混合静脉血氧饱和度较高，则通过肺部分流的血液将含有更多氧气）。
心输出量和血红蛋白上图显示了改变心输出量或血红蛋白对氧合作用的影响。这些变量在氧合方程中有相邻的位置，因此它们的行为相似。心输出量和血红蛋白对 DO2 和 O2ER 都有很强的影响。增加心输出量和血红蛋白浓度也会增加动脉氧合饱和度，但程度较小。全身氧利用率 (VO2)降低 VO2 会轻微改善动脉血氧饱和度和 DO2。然而，VO2 最强的作用是直接驱动 O2ER：分流分数大多数 ARDS 疗法都集中于降低分流分数（例如 PEEP、俯卧位、APRV）。分流分数是对动脉血氧饱和度影响最大的变量。然而，在所有变量中，分流分数对 O2ER 的影响最弱。分流氧合方程：了解复杂的干预措施吸入性肺血管扩张药这是双赢的，解释了肺血管扩张剂稳定一些崩溃的 ARDS 患者的能力。气道压力增加（例如 PEEP、APRV 增加）- 增加的气道压力可能会打开肺泡，从而减少分流分数 。
- 气道压力增加可能会降低心输出量（由于前负荷降低和肺血管阻力增加）
这些影响的平衡是复杂的。然而，必须认识到，即使增加的气道压力提高了分流分数，心输出量的抑制也会对 DO2 和 O2ER 产生主要影响。例如，如果 PEEP 将分流分数从 25% 降低到 10%，同时将心输出量从 5 L/min 降低到 4 L/min，则净效应是减少全身氧气输送：我们都遇到过这种情况，增加 PEEP 会提高患者的动脉饱和度，但会降低血压。在这种情况下，PEEP 似乎是有益的，但它可能会减少全身氧气输送。经典的ARDSnet 2000试验表明，与 12 ml/kg 潮气量通气相比，6 ml/kg 潮气量通气可降低死亡率。这导致虔诚地采用 6 ml/kg 潮气量通气。然而，尚不清楚为什么较低的潮气量会改善结果（低潮气量？低平台压？低驱动压？）。Natalini 2013将 16 名 ARDS 患者依次暴露于 6 cc/kg 和 12 cc/kg 潮气量通气。由于心输出量的改善，低潮气量通气显着改善了 O2ER （下图）。对原始 ARDSnet 研究的重新检查证实，接受低潮气量通气治疗的患者经历了更多没有循环衰竭的天数（19 对 17，p = 0.004）。因此，可以想象低潮气量通气在很大程度上是有益的，因为它改善了灌注。如果属实，这可能表明我们应该少担心潮气量，多担心灌注。氧合目标：我们现在追求什么？氧合监测类似于血流动力学监测。动脉饱和度与血压一样，是最容易获得的值。这些测量值是在所有患者身上普遍获得的，因此我们对它们非常满意。动脉血氧饱和度是衡量肺功能的指标，但不是衡量全身氧输送（DO2、O2ER）的好指标。DO2 取决于肺、心脏和血液功能的三重奏，肺功能（~ 动脉饱和度）仅为其中的三分之一。我们已经看到动脉饱和度与全身供氧不相关的例子：- 心输出量、血红蛋白和 VO2 对 O2ER 有很大影响，但对动脉饱和度影响很小。
- 分流分数对动脉饱和度有很大影响，但对 DO2 或 O2ER 影响很小。
- 尽管降低了 DO2（例如气道压力过大），但仍可以改善动脉饱和度。
全身供氧（DO2 和 O2ER）与心输出量和心脏指数有相似之处。从生理学的角度来看，这些似乎是最重要的变量。不幸的是，它们很难监控。因此，我们通常不检查它们。当我们衡量它们时，我们并不清楚我们的目标到底是什么。我们是否过于关注动脉血氧饱和度？我们经常关注动脉血氧饱和度的微小变化。例如，90% 的饱和度可能被视为“好”，而 85% 则被视为“坏”。人们普遍认为，如果饱和度低于 88%，患者会“自燃”。与任何诊断测试一样，动脉血氧饱和度需要临床背景。例如，6 升鼻导管的 85% 动脉饱和度可能是特发性肺纤维化患者的基线值。然而，在急性哮喘恶化的情况下，同样的氧气需求会令人担忧。过度关注动脉饱和度可能会导致过度使用降低分流分数的干预措施。这些干预措施具有重大风险（例如气道压力升高可能导致气压伤和休克，FiO2 升高可能导致肺毒性）。氧气提取率（O2ER）：更接近真相？DO2 和 O2ER 是更好的全身氧合作用测量值，但更难监测。O2ER 可能是最容易测量的 。许多患者在上腔静脉中放置了中心静脉导管。这可用于估计混合静脉饱和度，其准确性值得商榷 ( Beest 2011 )。一种更准确地测量 O2ER 的简单方法可能是将中心导管放置得比平时更深，使其尖端位于右心房。这是安全的。右心房的饱和度接近混合静脉饱和度。当然，可以使用肺动脉导管对混合静脉饱和度进行最终测量。O2ER 最大的局限性可能是很少有使用它作为 ARDS 监测工具的经验。目标 O2ER 仍不清楚。一些消息来源建议目标应低于 50%。然而，这可能不适用于患有 ARDS 合并败血症的患者（其中微血管和线粒体功能障碍会降低 O2ER）。氧合目标的底线？在动脉血氧饱和度的指导下，绝大多数 ARDS 患者对常规疗法反应良好。在这些患者中，监测 O2ER 可能几乎没有益处。然而，偶尔患者会发展为对常规治疗无反应的难治性 ARDS。这在很大程度上是一个没有证据的区域，太罕见了，无法很好地研究。对于常规治疗失败的患者，测量和优化 O2ER 可能是一种生理上明智的方法。通过调整 VO2、CO 和 HgB 改善全身氧气输送：有证据吗？(1) 降低VO2的干预措施在一项 RCT 中，肌松改善了调整后的死亡率 ( Papazian 2010 )。这可以反映更好的呼吸机同步性。另一种可能的解释是，肌松通过减少呼吸肌的氧气利用来降低 VO2（Marik 1996，上图）。减少 VO2 可以通过新陈代谢减轻心肺系统的负荷，改善 O2ER 并促进氧气输送到重要器官。除了肌松之外，深度镇静也可能会降低 VO2。发烧控制会导致 VO2 急剧减少（下图）。因此，像对乙酰氨基酚这样简单的东西就可以减少 VO2 并改善 O2ER。ICU 患者使用退热药的益处值得商榷 ( Young 2016 )。尽管如此，控制发热是安全的，并且可能对少数全身氧合不良的患者有益。(2) 增加血红蛋白的干预措施对ARDS病人进行大量的ABG检查是很诱人的，但这很少有好处。动脉导管的存在与更多的抽血化验有关，所以放置导管以 "促进频繁的ABG "是危险的（Tarpey 1990）。输血？ 现有的关于ARDS输血的证据都是负面的或中性的。这并不奇怪，因为大多数 ARDS 患者都有足够的全身供氧。目前尚不清楚输血是否可以使选定的全身供氧不足的患者受益。(3) 增加心输出量 (CO) 的干预措施- 全身氧输送增加：DO2增加，O2ER减少，混合静脉血氧饱和度增加。
- 肺血管扩张可能会恶化肺部的通气-灌注匹配，导致动脉血氧饱和度轻微下降 。
多巴酚丁胺可能对病情最严重的 ARDS 患者有益，这些患者的混合静脉血氧饱和度非常低，分流分数很高。未来：允许性动脉低氧血症？尽管进行了最大程度的常规治疗并优化了 CO、HgB 和 VO2，但氧合仍无法改善的患者怎么办？例如，想象一下在非 ECMO 中心患有严重 ARDS 的患者：可能会有尝试高频振荡通气的诱惑，这种疗法被证明会增加死亡率 ( Ferguson 2013 )。然而，O2ER较低，表明全身氧合充足。因此，这里最好的方法可能是继续目前的管理，而不是寻求危险的干预措施来增加动脉血氧饱和度 ( Martin 2013 )。然而，目前没有证据支持这种允许性低氧血症的策略。- ARDS 的治疗重点是降低分流分数（例如，PEEP、俯卧位、APRV）。难治性分流患者将难以接受这些疗法。
- 在难治性 ARDS 患者中，其他变量的操作可以改善全身氧气输送：
- 动脉血氧饱和度不是全身氧输送 (DO2) 的可靠测量值。
- 值得注意的是，我们对治疗 ARDS 时的氧合目标知之甚少。过分强调使动脉血氧饱和度正常化可能会使我们误入歧途。
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