科学家已找到将哺乳动物体温维持在37°C的关键神经元。包括人类在内的哺乳动物的正常体温一般在37摄氏度左右，偏离这个温度值，无论过低还是过高都会给身体机能造成损害，导致体温过低、中暑等。负责调节这一重要身体机能过程的是下丘脑视前区，当这一大脑温度控制区域接收到PGE2介质前列腺素发出的信号时，就会向身体发送提高或降低温度的信号，以对抗病毒、细菌和其它致病生物。之前的研究没有找到是哪些神经元会释放出这些降低或升高体温的信号命令。
日本名古屋大学的研究团队现在已经确定了这些关键神经元，它们是EP3神经元，位于大脑视前区。对小鼠的研究实验证明，视前区的EP3神经元能够表达PGE2的EP3受体，从而调节体温。小鼠喜欢28°C的温度环境，科学家首先将这些小鼠放在寒冷的4°C和室温24°C以及高温36°C的环境下2个小时，结果发现高温会激活EP3神经元，但寒冷和室温环境不会激活它们。EP3神经元的神经纤维分散于整个小鼠大脑中当中，尤其是在是在负责交感神经系统激活的背内侧下丘脑中。利用γ-氨基丁酸神经元兴奋抑制剂，EP3将信号传递给了下丘脑背内侧核。
通过化学遗传方法，科学家们证实，哺乳动物的体温升高是由于抑制了EP3神经元的活动，而体温降低则是由于激活了它们。EP3神经元可以精确调节信号，微调体温，对于控制哺乳动物体温至关重要，因为它们释放γ-氨基丁酸，将抑制信号传递给下丘脑背内侧核神经元，从而调节交感神经反应。具体来说，在炎热环境中，信号被增强以抑制交感神经的输出，皮肤中的血液流动增加以促进身体热量的辐射，从而防止中暑。而在寒冷的环境中，信号会减少以激活交感神经输出，从而促进脂肪组织和其他器官产生热量以防止体温过低。而在哺乳动物感染时，PGE2介质前列腺素作用于EP3神经元以抑制其活动，激活交感神经输出，从而产生发烧。
该研究可以创造出一种人工体温调节技术，并且能够通过略微升高体温的方法来促进脂肪燃烧，从而帮助治疗肥胖症。
图2：在炎热的环境中，视前区的 EP3神经元不断发送抑制性信号与γ-氨基丁酸以抑制交感神经流出，从而保护体温免受环境热量的影响。在寒冷环境或感染期间，EP3神经元受到抑制，因此交感神经通路被激活以增加热量产生并抑制热量散失以防止体温过低或发烧。EP3神经元的活动水平是体温的关键决定因素。
#科学# #有趣# #动物#
日本名古屋大学的研究团队现在已经确定了这些关键神经元，它们是EP3神经元，位于大脑视前区。对小鼠的研究实验证明，视前区的EP3神经元能够表达PGE2的EP3受体，从而调节体温。小鼠喜欢28°C的温度环境，科学家首先将这些小鼠放在寒冷的4°C和室温24°C以及高温36°C的环境下2个小时，结果发现高温会激活EP3神经元，但寒冷和室温环境不会激活它们。EP3神经元的神经纤维分散于整个小鼠大脑中当中，尤其是在是在负责交感神经系统激活的背内侧下丘脑中。利用γ-氨基丁酸神经元兴奋抑制剂，EP3将信号传递给了下丘脑背内侧核。
通过化学遗传方法，科学家们证实，哺乳动物的体温升高是由于抑制了EP3神经元的活动，而体温降低则是由于激活了它们。EP3神经元可以精确调节信号，微调体温，对于控制哺乳动物体温至关重要，因为它们释放γ-氨基丁酸，将抑制信号传递给下丘脑背内侧核神经元，从而调节交感神经反应。具体来说，在炎热环境中，信号被增强以抑制交感神经的输出，皮肤中的血液流动增加以促进身体热量的辐射，从而防止中暑。而在寒冷的环境中，信号会减少以激活交感神经输出，从而促进脂肪组织和其他器官产生热量以防止体温过低。而在哺乳动物感染时，PGE2介质前列腺素作用于EP3神经元以抑制其活动，激活交感神经输出，从而产生发烧。
该研究可以创造出一种人工体温调节技术，并且能够通过略微升高体温的方法来促进脂肪燃烧，从而帮助治疗肥胖症。
图2：在炎热的环境中，视前区的 EP3神经元不断发送抑制性信号与γ-氨基丁酸以抑制交感神经流出，从而保护体温免受环境热量的影响。在寒冷环境或感染期间，EP3神经元受到抑制，因此交感神经通路被激活以增加热量产生并抑制热量散失以防止体温过低或发烧。EP3神经元的活动水平是体温的关键决定因素。
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