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新研究发现了可以减缓引起心脏病发作（心力衰竭）的纤维化的机制。 美国科罗拉多大学医学院研究小组表示，他们已经查明了延缓心脏组织疤痕形成的纤维化的机制。研究结果显示，特定化合物（SW033291）可以抑制分解脂质信号分子“环腺苷”的酶“15-羟前列腺素脱氢酶（15-PGDH）”的作用，减缓纤维症进展的速度。  心脏纤维化是由心脏的纤维细胞（构成纤维结缔组织重要成分的细胞）中细胞外基质蛋白过多堆积而引起的。纤维化导致心脏疤痕，是由对压力的反应引起的。 如果发生心脏病发作，大量心肌死亡，就要用其他的来代替。在这种情况下，纤维性疤痕有助于防止心脏破裂和死亡。另一方面，病态纤维化会使慢性高血压患者或其他伴随疾病患者的心脏僵硬，导致扩张功能障碍。  研究作者表示，慢性心脏纤维化是心力衰竭的主要原因。心力衰竭影响着全世界数百万人。目前还没有预防或逆转心脏纤维化的尖头疗法。 研究组计划集中探讨15-PGDH在成纤维细胞、免疫细胞、心肌细胞等方面的作用。另外，还计划增加特定化合物（SW033291）的功效研究，在纤维化和心脏松弛功能障碍更为严重的模型上进行试验。为了防止抑制成纤维细胞活化的各种类胡萝卜素功能、成纤维细胞引起纤维化，还决定深入研究激活信号途径的方法。 |
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