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氢气已成为涉及缺血再灌注损伤的治疗工具。动物研究表明，吸入氢气可以防止脊髓缺血再灌注损伤。日本学者木村等将这一研究再向前推进了一步，揭示产生这些有益效果的潜在机制。 在他们全面，精心设计，随机的大鼠研究中，揭示了在标准诱导脊髓缺血再灌注损伤之前吸入不同水平的氢气（1%，2%或3%）对运动功能产生浓度依赖性保护作用，通过组织病理学检查观察到保护证据。研究发现吸入的氢气还以浓度依赖性的方式减弱了脊髓缺血再灌注损伤诱导的脊髓前角谷氨酸水平的增加。剂量依赖关系是证明某种药物效应的非常重要的证据。因为不同剂量有不同作用，是证明这种药物效果真实性的一个特征。设想一下，如果所有剂量效果都一样。要么是这种剂量过大，增加剂量也不能增加效果，要么这些效果和药物没有关系。所以研究中如何有剂量效应关系，就是说明这些效应可靠的重要特征。 在接受谷氨酸转运蛋白-1抑制剂的动物中未观察到吸入氢气的保护作用，并且这些动物的脊髓前角谷氨酸水平也增加。他们的结果证实了其他研究人员的发现，吸入氢气的脊髓缺血再灌注损伤保护作用。他们的结果还表明谷氨酸转运蛋白-1可能在这一过程中发挥重要作用。 使用谷氨酸转运蛋白-1抑制剂能消除氢气的保护作用，说明氢气要发挥作用依赖于这种分子。科学研究的一个重要特征是，一旦你解决一个问题，就会产生更多新的问题。例如本研究中，作者使用这种分子抑制剂能消除氢气的保护作用，这个证据说明这个谷氨酸转运蛋白-1是氢气发挥作用的物质基础。那么问题随后就有，氢气为什么能作用于这种分子。我们知道氢气的经典作用机制是选择性抗氧化，而这种分子和氢气选择性抗氧化有什么关系吗，如果没有的话，则发现了氢气发挥生物学作用的新分子机制，或者发现了氢气在身体内有这样一种靶点。另外，谷氨酸转运蛋白-1在脊髓和大脑内具有重要作用，这有利于解释氢气在大脑和脊髓发挥保护作用的分子基础。但是这种分子在非神经组织，如心脏肝脏等就没有太大的作用。这些组织也没有兴奋毒性的问题。那么氢气对非神经组织一定有谷氨酸转运蛋白-1以外的分子才可行。那么这就产生新的问题，氢气能通过许多分子发挥作用，这就说明氢气生物学作用缺乏专一性的问题了。 尽管手术技术取得了进步，但脊髓缺血再灌注损伤在开放修复和血管内胸腹动脉瘤修复后仍然是一个重大问题，据报道发病率为 10%-30%。据推测，脊髓缺血再灌注损伤的机制是由脊髓灌注压改变引起的。这里所说的问题是临床上面临的重要问题，就是大血管手术时，必需阻断血流一定时间才可以。但阻断血流会导致某些对缺血耐受能力小的组织损伤。脊髓损伤就是临床上血管外科经常遇到的问题。 尽管过去有大量可用的各种治疗策略，但没有一种策略被证明足以完全解除脊髓缺血再灌注损伤。氢气能有效减少心脏骤停后的氧化应激，现在发现氢气对脊髓缺血再灌注损伤有效。氢气效应的发现有可能给临床上提供了一种通用，安全且易于应用的技术，来避免脊髓缺血再灌注损伤的破坏性后果的能力是一个非常令人兴奋的前景，而Kimura及其同事进行的这项研究的结果表明氢气可能具有临床用途，并为进一步研究开辟了新的途径。  |
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