新冠病毒感染住院患者的急性心肌损伤预后不佳,其关联和发病机制尚不清楚。近期,Circulation杂志发表了一项研究,评估了肌钙蛋白升高的住院患者的心肌损伤的存在、性质和程度。 研究背景 新冠病毒感染住院患者的多器官受累很常见,特别是在有心血管疾病或危险因素的患者中,可能导致急性心肌损伤,通过心肌肌钙蛋白浓度的升高检测出来。心肌肌钙蛋白的升高与预后的恶化有关。目前已提出了多种心肌损伤的机制。确定这些机制很重要,因为缓解或预防策略很可能取决于基础机制,而疤痕的后遗症可能容易导致后期事件。 心脏磁共振成像(MRI)是评估急性心肌损伤的参考标准,可以评估结构、功能、瘢痕和炎症。COVID-HEART是由英国国家健康研究所资助的一项紧急公共卫生研究,旨在利用适当匹配的当代对照组来描述新冠病毒感染住院后疗养病人的心肌损伤及其关联和后遗症的特点。 研究方法 在2020年6月至2021年3月间,在英国的25家医院中, 入选了342名新冠病毒感染且肌钙蛋白水平升高的住院患者(COVID /肌钙蛋白 ), 并在出院后28天内进行了磁共振成像扫描。 招募了两个前瞻性对照组,包括64名感染新冠病毒,但肌钙蛋白水平正常的患者(COVID /肌钙蛋白-)和113名与年龄和心血管合并症相匹配的、没有感染新冠病毒或肌钙蛋白水平升高的患者(COVID-/合并症 )。 进行回归建模以确定12个月时主要不良心血管事件的预测因素。 研究结果 在纳入的519名患者中,356名(69%)是男性, 中位数年龄(四分位数范围)为61.0岁(53.8, 68.8)。 与对照组(36%[COVID /肌钙蛋白]对31%[COVID/合并症 ])相比, 病例组(61% [207/342])中任何心脏异常的发生率增加了2倍;两者均P<0.001)。 (任何心脏异常定义为左心室或右心室损伤、瘢痕或心包疾病) 病例组出现心室功能损害或瘢痕的比例高于对照组: 心室功能损害(17.2% vs 3.1%和7.1%) 瘢痕(42% vs 7%和23%),两者均P<0.001。 图1 心肌疤痕的类型(晚期钆增强)。 晚期钆增强模式(每个钆增强的特征显示在括号内)。a,梗死(明亮的、心内膜下的或局部的)。b,非缺血性(中层心肌,不太亮,或更弥散)。c,双重病理(A和B都有)。d,微梗死(亮点[例如,约1克]LGE,通常但不仅限于心内膜下,可能位于> 1个区域)。e、慢性、可能存在的疾病(总共只有4例;左上:HCM;右上:扩张型心肌病[DCM];左下:淀粉样变性病;右下:肺动脉高压)。f,非特异性(不能视为正常的明确LGE,其体积不足以明确归入任何其他类别)。g、无意义的LGE(仅小右心室插入点LGE;小梁单独LGE;或单独的隔穿支LGE,其可被认为是正常的变体)。h,无LGE。 心肌损伤模式不同, 病例组比对照组更有可能发生梗死或微梗死; 梗死(13% vs 2%和7%;P<0.01) 微梗死(9% vs 0%和1%;P<0.001); 非缺血性瘢痕的发生率差异无统计学意义 (13% vs 5%和14%;P=0.10)。 图2 每个队列的晚期钆增强类型。 使用Lake Louise磁共振成像标准, 病例中可能的近期心肌炎的患病率为6.7% (23/342), 而无新冠感染的对照组为1.7%(2/113)(P = 0.045)。 随访期间,4例患者死亡,34例发生后续重大心血管不良事件(10.2%), 与对照组(6.1%)相似;P=0.70)。 心肌瘢痕是主要不良心血管事件的独立预测因素, 而不是既往新冠感染或肌钙蛋白升高, (比值比,2.25 [95%CI 1.12–4.57];P=0.02)。 研究结论 与当代对照组相比,新冠感染和肌钙蛋白水平升高的患者在早期恢复期有更多的心室功能损害和心肌瘢痕。然而,心肌炎的比例较低,瘢痕发病机制多样,包括一种新描述的微梗死情况。 要点回顾 研究创新点:
临床意义: 在新冠感染患者中,近期可能的心肌炎发病率比以前描述的低,而心肌梗死和微梗死的比例较高。心肌瘢痕与心血管结局独立相关。 来源 Myocardial Involvement After Hospitalization for COVID-19 Complicated by Troponin Elevation: A Prospective, Multicenter, Observational Study. Circulation. 2023;364-374. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060632 |
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