 ● 阿司匹林现象，折射出现代药物开发的困境 现代医学界有个“万能的阿司匹林”现象，即西方国家家喻户晓的百年经典药物阿司匹林，由最初的解热消炎药发展成抗血小板凝聚、抗肿瘤等多种疾病治疗的药物，成为药物史上适应证最多的万能药。迄今为止，有关阿司匹林研究的科学和医学论文近3万篇，不仅有肿瘤、心血管、代谢系统方面，还有增强免疫系统功能等方面的论文。阿司匹林确切的药效作用有解热、镇痛、抗炎、抗风湿、预防心肌梗死、预防脑卒中，而有关它抗癌、抗高血压、肾脏保护、免疫性疾病、抗病毒、某些眼病治疗、糖尿病的辅助治疗等用途仍在研究中。阿司匹林是临床用量最大的药物之一，世界年产量约5万吨左右。2010年，阿司匹林为拜耳公司创造了7.66亿欧元的销售额，而当年拜耳公司销售额超过1亿美元的明星药品不到10种，阿司匹林是唯一早已失去专利保护的药品（【127】，P31-35）。 阿司匹林的制作原料最初是从柳树皮中提取的，而柳树的药用价值在我国的《神农本草经》中就有记载，只是没有成为中医常用药，这或许是其药用表现还不够突出的缘故。那么，为什么现代医学界会出现“万能的阿司匹林”现象呢？笔者分析主要有如下几个方面的原因——  一是新药的研发成本太高，研发风险太大。近20年来新药研究的理论、方法和各种技术平台有了很大的发展和提高，例如配体-靶标的对接和其复合物的核磁共振研究、虚拟筛选、基于靶标结构和基于片段的分子设计等，可是全球新药研发却出现了衰退的趋势。美国近年来每个新药平均研发周期长达12-15年，资金投入升至10-15亿美元，而每年的上市新药数并未增加（【127】，P2-4）。化学新药从候选药物的临床前研究到新药上市平均需8~10年时间，5000种候选药物只有5种可能进入临床试验阶段，而最终仅有1种获准上市，平均每个新药耗费8~10亿美元（【130】，P123）。在抗癌药物的研发中，从靶点识别到管理批准一般要花费10-15年，临床前研究通常需要5-10年（【133】，P21）。原创性新药研发的高风险和巨额资金投入迫使一些大公司将工作重点转移到开发已上市药品的新剂型和新的适应证。  二是小分子药物的作用面广、副作用大。市场上的阿司匹林制剂有数十种之多，包括口服制剂、透皮吸收剂、鼻吸入剂、栓剂、眼膏剂、注射剂等。其中口服固体制剂就有普通片、水溶片、肠溶片、泡腾片、咀嚼片、缓释片等产品，还有各种散剂和胶囊剂等。这么多剂型的研发，有很大程度是为了减缓阿司匹林的副作用。临床上阿司匹林最常见的副作用是胃部难以忍受，在长期高剂量服用时胃损伤会明显加重，包括出现胃肠道出血和溃疡。其他的副作用还包括对肝脏的副作用、对听力的损伤、可能导致荨麻疹、瑞氏综合症、肥达氏综合症等（【127】，P27-28）。 值得一提的是，直接服用柳树皮粉并无明显的副作用。18世纪英国的爱德华·斯通牧师尝试用柳树皮来治疟疾，他把柳树皮烘干后磨成粉给疟疾和阵发性功能失调的患者服用，在长达5年的时间里治疗了大量病人，斯通牧师十分谨慎地观察药效，未发现任何副作用，也未采取任何特别措施（【137】，P22-25）。由此也验证了生物大分子药物的优越性。  三是现代医学界在药理分析上的水平差。柳树喜潮湿或潮湿的土壤，这种地方往往是疟疾高发的地带，运用中医察象原理可知柳树应有抗疟疾的功能，再分析柳树皮的药用功能，可知其核心功能是祛肝胆之热，恢复肝功能。阿司匹林的解热、镇痛、抗炎功能，是祛肝胆之热的直接体现，而其抗风湿、预防心肌梗死、预防脑卒中、抗癌、抗高血压、肾脏保护、免疫性疾病、抗病毒，以及辅助治疗眼病、糖尿病的功能，实际上都是恢复肝功能的结果，是祛肝胆之热的间接影响。在常用中药中，能够祛肝胆之热的药物很多，如青蒿、龙胆草、夏枯草等，根据不同的情况辩证使用，与之相比柳树皮可能没有排上号。柳树皮的苦寒之性会伤及脾胃，中医使用苦寒药时一般会配伍生姜、大枣、甘草以避免其副作用。所以，在传统中医看来，阿司匹林只是一味很普通的药而已，并非什么“万能药”，对阿司匹林开展如此多的研究实无必要。  四是现代医药界存在着“好药荒”现象。尽管可用的现代药物多达数千种，真正堪用的好药却实在太少了。有专家称在人类4000多种常见病中，90%以上无药可治；7000多种罕见病中，99%以上无药可治（【138】，P008）。对退行性疾病和免疫性疾病，现代医界可用的好药就更少了，以至像格列卫这种只能缓解而不能治愈慢粒白血病的药物，已经位列“神药”级别了。由此也就不难理解为何阿司匹林竟然承载了如此多的治疗功能。值得一提的是，对传统中医而言，无药可治的病是很罕见的，多半只是不知治而已。  ● 现代的药物设计往往刚开始就犯了方向性错误 在现代药物的研发设计中，一般会采用体外试验进行早期筛选。体外试验的周期短、效率高、费用低，可以测试药物在作用部位与靶分子作用的机理，但其致命弱点是没有考虑药物在体内转运和代谢的复杂过程，也没有考虑人体可能对药物作出的复杂反应。实践证明，有些化合物在体外试验有效而在体内活性不佳，有些化合物在体外无活性而体内活性很好（【128】，P005）。所以，如果对人体的运行机理缺乏深刻的了解，药物设计很容易在开始时就搞错方向。  20世纪60年代，美国NCI为找到治疗肿瘤的有效药物，对世界上35000种植物提取物进行了活性评价，其最大成就是发现了紫杉醇。紫杉醇被认为是40年来发现的最优秀天然抗癌药物之一，是植物中发现的优秀抗癌药物的杰出代表，已成为世界上公认的广谱、高效的抗癌药物，被称为“晚期癌症的最后一道防线”。美国国立肿瘤研究所所长Broder博士称紫杉醇是继阿霉素、顺铂之后十五年来，人类与各种癌症抗争中疗效最好、副作用最小的药物。1992年12月，FDA批准紫杉醇为晚期卵巢癌的治疗药物，上市当年即创下了年销2亿多美元的业绩，第7年全球市场销售额已突破10亿美元。2006年紫杉醇注射剂的国际市场总销售额已达37亿美元，高居世界抗癌药物之首。紫杉醇在抑制癌细胞分裂方面具有独特的疗效，已广泛应用于包括乳腺癌、肺癌、卵巢癌、卡波氏肉瘤在内的多种肿瘤的治疗，测试表明它对其他多种肿瘤也有潜在的疗效，对乳腺癌、卵巢癌治疗的治愈率达33%，有效率75%。紫杉醇还可用于治疗若干种慢性炎症性疾病，如风湿性关节炎、牛皮廯、特应性湿疹等（【135】，P21-22）、（【127】，P17-18）。  从传统中医的角度看，紫杉醇治疗癌症的效果并不突出，比之抗癌能力强的植物药多了去。然而为什么在数万种植物提取物中，唯紫杉醇凸显出来了呢？检视紫杉醇的发现过程，笔者发现了奥秘所在。 资料显示，1963年两位美国化学家做筛选实验时发现紫杉醇粗提物对离体培养的鼠肿瘤细胞有很高的活性，于是开始分离这种活性成分，1971年确定了其化学结构，命名为紫杉醇（【135】，P21-22）。 把对离体培养的鼠肿瘤细胞的活性作为抗癌药物的入选标准，等同于要求药物能直接杀死癌细胞，这是对抗癌机理的狭隘理解。 中医的实践表明，能够治疗癌症的植物药是很多的，而且有多种不同的机理，只是这些药物通常不直接杀死癌细胞，而是为人体的正常功能运转创造条件，使抵抗癌症的自愈机制恢复运转就可以了。 人体本身有杀死癌细胞或让癌细胞转化为正常细胞的机制，而且每时每刻都在识别和清理癌细胞。一些微观机制正在被科学界所认识和揭示出来，例如美国西北大学医学院的一项新研究表明，人体每个细胞都有能启动癌细胞自我毁灭的代码，一旦细胞内部的“警卫”意识到它正在变异为癌细胞，就会触发代码消灭变异细胞【140】。  我国民间某些地方，有用野南瓜和野梨树的包瘤治疗人体包块肿瘤的实践。野南瓜跟平常的南瓜不一样，长得很小，像是结在藤子上的一个个小瘤子；野鸭梨树的树干上天生长满了像瘤子一样的包瘤。有的人长了肿瘤包块后，就会挖些野南瓜的根，加上2-3个野梨子树的包瘤，再搞点瘦肉、排骨炖汤喝，一般连喝一两个月人体的包块就会散掉（【136】，P111-114）。结合中医原理和现代的表观遗传学分析，可知植物瘤子能治人体瘤子的机理是把新鲜的气血更多地调往肿瘤周围，从而为肿瘤的自愈创造了条件。这种调度气血就能治疗肿瘤并不新鲜，如有人通过腹部按摩就治好了晚期胃癌，这很大程度也是疏通调度气血的结果。  通过疏通调度气血就可能治愈肿瘤癌症，可知人体对癌症是有强大自愈能力的，只是某些条件下自愈机制的运转可能出现了障碍。而用体外试验（离体试验）进行抗癌药物的早期筛选，意味着不考虑人体自愈机制的运转。这种作法看似有合理性，其实是不科学的。因为那些在体外试验中能够抑制或杀灭肿瘤细胞的药物，通常更能够抑制、杀灭正常细胞，这样的药物进入人体后通常会被当作毒物处理，而人体处理这些毒物会耗伤气血，从而抑制其识别和处理癌细胞的功能。所以，那些能直接杀死癌细胞的药物，除非能高度选择性地攻击癌细胞，否则反会阻碍癌症治疗而导致病情加重，化疗的结果往往癌细胞扩散就是很好的证明。 所以，在现代药物的研发设计中如果对人体运行机理考虑不周或一知半解，是很容易犯想当然的方向性错误的，这在抗癌药物研发中相当普遍，导致许多有癌症治疗效果的药物被排除了，而入选药物未必效果佳。 值得一提的是，由于现代医学界对人体运行机理认识不足，想当然的方向性错误在药物研发中绝非偶然，而是相当常见。  自20世纪90年代后出现了组合化学和高通量筛选两大关键技术并广泛应用于新药研发以来，新药研发的自信就有点过度膨胀了。往往是知其一不知其二，知其然不知其所以然，就想当然或贸然地对人体进行干预。 由此带来的风险可想而知。数十年来，尽管欧美国家药监当局在药品审查上越来越严，重大的医药事故仍然频频爆发。抗生素、抗真菌药、抗高血压药、抗肿瘤药等被限制使用和退市者不胜枚举，有些新药上市仅几个月就出现致患者死亡事件而被撤市。仅在2010年，就有辉瑞、葛兰素史克、罗氏、雅培等大型制药公司经历了药物退市风波，主要源于新药的安全问题（【130】，P37）。临床实践表明，绝大多数药物在约1/3的患者中疗效不佳，在约1/6的患者中发生不同程度的毒副反应（【130】，P47）。而那些没有及时、充分暴露的问题或许更多。 在现代治疗中应用广泛的他汀类降血脂药物的研发，是另一个想当然的方向性错误典型。 20世纪50~60年代，生化学家研究发现HMG-CoA还原酶的功能是催化HMG-CoA转化为MVA（合成胆固醇的关键中间体），抑制该酶的活性可以有效减少胆固醇的生物合成，进而降低血浆胆固醇。于是自20世纪70年代开始，研究开发HMG-CoA还原酶抑制剂的他汀类药物成为新的降血脂药物的研究方向（【127】，P56-75），此后近半个世纪整个医药界都朝这个方向研发降血脂药物，并最终研制出医药史上最畅销的药物阿伐他汀（商品名：立普妥）。 然而，这样降血脂是有问题的。运用中医原理分析脂肪和胆固醇的作用，可知其属于“阴精”的范畴，尤其与肾阴、肝阴的关系密切。 大脑和神经系统在中医属于肾系统的范畴。人类大脑70%以上由脂肪构成，脑和神经组织的胆固醇含量占全身胆固醇总量的1/4（【141】，P136），由此可知大脑需要脂肪和胆固醇的供养。中医谓肝肾同源，肾系统属先天，脾胃属后天，先天需要后天的供养。成年人除脑组织及成熟红细胞外，其他组织均可合成胆固醇，肝脏是胆固醇合成的主要场所，其合成量占总量的70%~80%。内脏中肝脏的胆固醇含量最高，肾上腺含胆固醇也特别高。由此推断，肝肾同源、后天供养先天与脂肪、胆固醇有着密切关联。如果人体的脂肪、胆固醇摄入严重不足，或肝功能出现障碍，大脑的发育、运转和机体调节会受到最直接的影响。 现代医学研究表明，脂肪在调节免疫系统中起着重要的作用，某些维生素，尤其是维生素A、维生素D、维生素E和维生素K需要脂肪才被人体有效吸收。缺乏这些维生素与大脑疾病和许多其他疾病有关联。例如，缺乏维生素K人体无法在受伤的时候形成血块、可能导致自发性出血，还会影响增加老年痴呆和黄斑变性的风险；缺乏维生素A可能影响大脑发育、导致失明和易受感染；缺乏维生素D会使精神分裂症、阿尔茨海默症、帕金森氏病、抑郁症和Ⅰ型糖尿病等慢性病风险增高（【139】，P60-61）。 被李可老中医奉为张仲景第二的彭子益先生，在其著作《圆运动的古中医学》里指出，猪油大补肾阴。中医有味药叫柏子仁，治癫狂有特效，原理就是柏子仁富含油脂且入肝经，能使肝木得到滋养进而滋养大脑，且能润通肠腑舒缓肝部压力。这些都提示了肾阴、肝阴与脂肪的关联。 目前，有西医人士也认识到脂肪是大脑的超级燃料，开始推荐以脂肪为基础的饮食方式来治疗各种神经退行性疾病，甚至饱和脂肪酸的功能也得到了平反。研究表明，人的肺、心脏、骨骼、肝脏和免疫系统均由饱和脂肪酸参与构成和执行功能；细胞膜中50%是由饱和脂肪酸构成的；在肺中，一种特定的饱和脂肪酸（16-棕榈酸）产生表面活性剂使肺泡能够张开，否则肺泡表面可能黏在一起使人无法呼吸；心脏肌肉细胞偏好一种饱和脂肪酸的滋养；骨骼需要饱和脂肪酸才能有效地吸收钙；饱和脂肪酸还帮助肝脏清除脂肪和保护人体不受毒素的危害，免疫系统的白细胞识别、杀灭入侵的细菌，对抗肿瘤的能力在一定程度上有赖于饱和脂肪；人体内分泌细胞也依赖于饱和脂肪酸来交流需要分泌某些激素的信息，其中包括胰岛素（【139】，P62）。 所以，过度限制脂肪和胆固醇的摄入是有问题的，用药物手段抑制胆固醇合成更是方向性的错误。研究表明，他汀类药物会使肝脏制造胆固醇的能力受损，进而可能引发脑功能失调和脑部疾病，包括记忆力衰退、阿尔兹海默症、抑郁症等，还会导致肝脏损伤、消化问题、糖尿病风险、某些癌症和心力衰竭的风险上升等诸多副作用（【147】，P64-69）。 在现代医药的研发中，这样的方向性错误是很常见的，其根源在于对人体运行机理认识不足，更没有认识到人体才是治疗疾病最专业的医生，在疾病治疗中需要的是支持而不是越粗代庖。中医在许多疑难疾病的治疗中，往往只是采取补益、调度气血的傻瓜式操作，就能达到神奇的治疗效果。相比之下，那些直接干预人体代谢和机能运转的现代药物治疗，就好比本该为弹尽粮绝的专业军队运送补给物资的民工队伍，扔掉了物资而拿起扁担替军队打仗一样，往往好心办了坏事。 ● 缺乏药物设计标准，是现代药物开发的硬伤 现代药物研发的种种盲目和苦逼，直接原因是设计标准缺失惹的祸。 例如，有种苦逼叫做高通量筛选（HTS），这基本是一种大海捞针式的操作。典型的高通量筛选通常是在有数十万乃至一两百万个化合物的小分子库中筛选，目的是测定药物对特定的酶或受体的特异性和选择性。每次筛选只针对潜在的新靶标筛选出有特定作用机制的活性化合物，而其他机制的活性化合物可能漏掉。当发现另一个活性筛选方法，化合物库再被筛选一次，如此重复。 借助自动化操作，目前已经具备日测1万个样品的能力，使短期内筛选巨大化合物库成为可能，工业化筛选每6个月可轮回一次（【130】，P81）。由于不断试错的成本太高，越来越多药物研发企业开始引入人工智能开发虚拟筛选技术，以取代或增强传统的高通量筛选过程，减少新药研发的时间和人力、物力的投入。然而，到目前为止并没有提高药物开发的成功率。这也并不奇怪，有专家表示，理论上小分子药物的种类可达到1060左右【126】，也就是说即便所筛选的化合物种类达到了1万亿个，过筛比例也不到百万亿分之一，这就好比盲人摸象费尽力气也只是摸到了一根象毛，想以此推断大象的长相，成功的概率自然是微乎其微。 随着人类基因组和蛋白质组计划的实施，越来越多的功能蛋白被发现。据估计，10%~15%的人类蛋白质与疾病的发生发展有关，而现有的药物仅作用于大约2%的人类蛋白质（【128】，P4）。这意味着至少有80%以上的潜在靶点尚未被人类识别和认识，也意味着对于筛选出的候选化合物，至少有80%的潜在副作用是无法预测和防范的。 由此看来，现代药物研发充满了盲目性，即便有大数据分析和虚拟筛选技术的支持，成功的概率也难以有效提高。 这种盲目性不止存在于候选化合物的筛选中，也存在于先导化合物和原型药物的结构优化中。所谓先导化合物，是指经过筛选或运用其他方法得到的有某种生物活性的新结构化合物；所谓原型药物，是指针对某一特定靶点在一些疾病的治疗上有突破性的药物，也叫首创类药物。先导化合物和原型药物往往在药效学、药代动力学或者毒理学性质方面有缺陷，因而要进行结构性优化，所用到的方法包括基团替换、基团添加、结构简化、骨架跃迁、分子杂交、构象限制等等，这些似乎很“高大尚”的设计并无理论和标准的指导，而主要靠经验和试验。 药物结构优化的评价参数包括生物活性、理化性质、药代动力学性质、毒理学性质等，其充满了笼统、可疑的特征。比如，衡量理化性质的类药五原则（RO5）只是一个笼统的参考规则；评价药代动力学性质常用的半衰期、血浆蛋白结合率指标可能带来错误的导向；过高的生物活性效应有增加毒性和不良反应的风险；早期毒性评价的常用方法局限性很大。 由于缺乏设计标准，现代药物学家对药物结构的优化设计那是相当地任性。例如，各种随性的基团替换替换令人眼花缭乱，用碳原子替换硅原子、用氯原子替换氢原子、用氧或硫替换亚甲基、用三氟甲基替换甲基、用羟基与氨基互换、将氧氮硫原子等相互替换等等。又如在药物骨架设计中，经常为了规避知识产权或便于合成而随意更换药物骨架。为了规避分子量限制和合成困难，还经常采取结构简化、构想限制的策略，例如将结构复杂的天然镇痛药吗啡变换花样地各种简化，得到诸如吗啡喃类、苯吗喃类、哌啶类、氨基酮类等合成镇痛药。 这些任我行式的探索隐含着巨大风险。例如，将天然他汀类药物更换骨架后得到的西立伐他汀会产生致命的横纹肌溶解，于2001年退出市场（【128】，P117）。许多药物学家们爱玩用F与H替换以增强药物与作用靶点的相互作用，然而C-F键非常稳定而可能产生意想不到的副作用，如将尿嘧啶分子中的H原子用F原子替换后，由于C-F键过于稳定而会使胸腺嘧啶合成酶（TS）失活，从而抑制DNA合成（【128】，P23）。 候选药物从筛选到进入临床试验前的各种设计和优化，核心是为了提高成药性条件，即产生药效的条件。然而，如果考虑人体的运作，我们会发现可能犯了不少方向性错误。例如，在药代动力学性质评价中，那些半衰期短、血浆蛋白结合率指标低的药物通常会被淘汰，这其实是站在化学角度而不是人体角度作出的评价。站在人体角度看，那些半衰期短的药物多是人体容易代谢和利用的药物，因而可能是药效好而副作用小的药物；而那些血浆蛋白结合率指标低的药物可能是更为安全的药物。 20世纪70-80年代之前，除了抗生素之外，新药的发现主要依靠动物模型；随着分子生物学的发展，现代医药界开始利用基于酶或受体的分析来测定药物的特异性和选择性。这里也隐含着风险，因为人体的设计中很可能暗含了这样的安排，即与细胞膜受体发生作用的主要是内部调节用的内源性分泌物，如激素等；而外源性生物大分子药物多是以胞吞作用摄入细胞内后处理的，如此可使机体的运作有序和更有效地保证细胞的安全。倘若人体真是如此设计，那么基于酶或受体的药物设计无疑会对人体的内分泌调节系统造成干扰。 这种担忧不无依据。现代研究表明，药物一般以非离子化的形式被机体吸收，通过生物膜进入细胞后才解离成离子形式与靶标作用。例如，弱酸性阿司匹林和巴比妥类药物，在酸性的胃液中几乎不解离，完全以非离子形式存在，其容易在胃中吸收；弱碱性药物奎宁和地西，在胃中几乎全部呈离子形式，很难吸收，而在肠道弱碱性环境中，以非离子形式存在，容易被吸收（【128】，P275-276）。 这样的吸收机制很可能是基于安全的考虑，就好比对小分子物质进行包装运输，到了细胞内部才拆开包装进行处理，如此可避免有害的小分子物质四处流散，像化工原料泄露一样造成内环境污染和对组织细胞的伤害。由此推测，人体设计出种类繁多的生物大分子，除精准识别的需要外，很可能也是安全运输小分子物质的包装需要，如同我们运送危险品都要作特殊的包装处理一样。在现代的药物研发中，显然没有考虑将小分子药物进行打包的操作，也欠缺这方面的理论知识和设计标准。 在现代药物设计实践中积累形成的一些经验性规则，如类药五原则、片段三规则、Verber规则等，主要是基于统计概率得出的，科学性、权威性不足而局限性很大，与设计标准差距甚远。 例如，类药五原则只是产生药效的条件，即所谓的成药性条件，且不是充分必要条件，只是符合此原则者成药概率相对较高而已，很多天然药物尤其是来自植物的天然药物并不符合此原则。有人对医学杂志J.Med.Chem.自1959年创刊到2009年50年间发表的40万个化合物作了分析，发现其物化性质已很大程度超出了类药五原则的范围，如分子变大、分子量增加、分子结构变复杂、化合物亲脂性增加、有更多的氢键供体和受体等（【127】，P003）。类药五原则要求候选药物的分子量M≤500，实际上分子量大于500的药物也很常见。2005年，有人分析了1791个在1937~1997年间批准上市的合成口服药物的理化性质，发现上市口服药物的M值有增加趋势，1937-1951年间，仅7个药物的M>500，而在1983-1997年间，M>500的药物有32个（【128】，P254-255）。 此外，经验性规则之间也并不是统一的。例如“片段3规则”要求分子量低于300，氢键的给体或接受体不多于3个，lgP值低于3，这些要求与类药五原则中的相关要求有明显的差异。 总之，由于缺乏设计标准和科学的理论指引，现代药物设计呈现出野蛮生长的状态，充斥着盲目、混乱和风险难以估量的危险操作。 也许在一些药物学家们看来，没有设计标准也是极好的，可以带来科学探索的空间和乐趣。只是那无数的患者，只好尊享“小白鼠”待遇，悲催地为”科学研究“献身了。 有人或许会说，没有设计标准我们可以建立啊，通过大量数据和经验的积累，迟早可以建立起药物的设计标准。这里且不说人体运作的复杂性和现代医学界对人体运作机理的认识局限性，也不说建立药物设计标准的巨大工作量和难度，包括开展大量对照试验所要付出的时间、金钱成本和患者生命健康代价，单是如何确保标准可用就是个巨大的障碍。 在工业生产领域，标准的可用性由制定标准的人说了算。然而在药物设计上，标准的可用性最终是由人体说了算。那些任意发挥的药物学家们倘若有一天看懂了中医的医理和药理，或会惊出一身冷汗，原来天然药物竟然是有设计标准的，甚至整个生物系统都遵循着某种统一的设计标准。这意味着人工设计的药物只能遵照大自然标准而不能擅自改变，稍有偏离就可能导致高度专一性的酶系统不能匹配而无法代谢，进而造成内分泌紊乱和肝肾损伤等副作用。 （未完待续） 声明：本文中插入的图片均来自于网络中公开的百度图片或以其为基础加工而成的。 |
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