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呼吸系统由上呼吸道和下呼吸道两部分组成。上呼吸道由鼻腔、咽喉构成；下呼吸道由气管、支气管及肺构成。呼吸系统在25岁后肺呼吸功能开始逐渐下降。呼吸系统的组织结构由肺、胸廓、呼吸肌及呼吸中枢组成。呼吸系统随增龄而逐渐老化。老年人呼吸系统改变较为明显。主要表现为肺泡壁变薄，泡腔增大，弹性降低，肺泡壁的微血管逐渐减少，甚至部分消失。支气管内膜出现不同程度纤维化，细小支气管也可见扩张。随着老年人呼吸与肌韧带的萎缩，肋骨钙化，肺及气管弹性减弱以及呼吸系统的化学感受器和神经感受器的敏感性降低，导致老年人呼吸功能的下降，由于肺泡扩张，残气量明显增多，通气功能与换气功能失调，二氧化碳排出量逐渐减少。由于肺纤维化，肺间质水肿，毛细血管闭塞而影响气体弥散，进而导致换气功能障碍。胸廓由胸骨、椎骨、肋骨和肩胛骨组成。呼吸肌主要由肋间肌和膈肌组成，而腹肌、背部肌可辅助呼吸运动。衰老过程中因胸骨和脊椎骨退行性变而骨质脱钙疏松，椎间隙缩狭，肋软骨钙化弹性降低，关节韧带硬化，活动度降低。肋间肌和辅助呼吸肌均萎缩，收缩力减弱，胸廓顺应性降低，活动受限制。加上老年人与呼吸相关的肌肉老化，活动能力降低，60岁以上的老人呼吸肌的肌力比青年人下降约40%，导致老年人的胸廓前后径增加，左右径缩小成桶状胸。加上呼吸道黏膜上皮纤毛的活动能力降低以及呼吸死腔的增加，使老年人容易发生呼吸道感染。膈肌退行性改变，肌收缩力降低，收缩时下降程度减少，影响肺容积。老年人胸膜的纤维组织增生，胸膜增厚，壁层和脏层的胸膜可部分粘连。胸部呼吸运动减小，腹部运动增加。衰老过程中肺的改变是非常明显的，首先是呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡腔随增龄而扩张，肺组织弹力纤维断裂，数量减少，使肺弹性回缩力降低。而肺的胶原纤维交联增多，肺内的胶原量可不变或稍减。肺泡壁之间的距离增加，每剩余的肺泡腔增大，肺泡壁变薄，呼吸膜内的基膜增厚形成“老年肺”。“老年肺”是指肺结构老化，单纯因增龄而引起的肺老化，大多数专家认为有七方面表现： 肺组织色泽灰暗，可能因吸入的尘埃逐年累集于力肺内所至； 肺实质减少，肺体积变小，重量减轻，质地松软，肺内含气量增加； 肺泡壁变薄甚至断裂，致使肺泡壁中的毛细血管数量和管内的血流量减少，这可能是肺泡壁周围弹性组织退变和长期过度通气所致； 肺泡壁弹性纤维变性，数量减少或消失，胶原蛋白的交联增加，变异性弹性蛋白量增加，肺硬度增加，肺泡降低； 肺泡壁断裂而形成肺泡相互融合，肺泡数量减少，肺泡扩大，残气量增加。肺泡过度扩张，常易发生老年性肺气肿。肺气肿一般是指从终末细支气管到肺泡均呈不可逆性扩张以及肺泡破坏。 另外，老年人血清中备解素含量明显减少以及巨噬细胞吞噬功能降低等原因，使老年人呼吸道易于发生细菌和病毒感染，肺可发生轻度间质性肺炎。通常认为老年人肺顺应性降低是肺组织中胶原纤维和弹性蛋白增生，弹性蛋白的交联增多，使肺的弹性减弱。随着衰老，肺组织的弹性收缩力减退，气道阻力增加，肺泡体积增大数量减少，引起吸入气体分布不匀；肺部的血管也随增龄而发生改变，管壁的弹性纤维减少，胶原纤维和基质增多，管壁增厚，致使管腔狭窄弹性降低，纤维化和透明变性，局部血流阻力增大。由于气道变窄阻力增加，由于肺毛细血管内血流速度减慢，肺泡总面积与局部血流量之量之间关系的变化，换气——灌流单位破坏，导致换气功能的降低和残气量增多，80岁时的最大肺换气量降低到20岁时的50%气体的弥散能力下降，气体分子通过肺泡——肺毛细血管壁的量减少。气体弥散量与呼吸膜的有效面积、厚度及其组织液中的溶解度、血容量和血红蛋白浓度等均有关。由于老年人肺组织内肺泡腔扩大，数量减少，以及毛细血管网减退，使气体弥散功能降低，呼吸膜的最大有效交换面积减少，使肺的换气功能受限。简介：毕业于南京大学，长期从事内科临床及心血管专业医教研工作，具有丰富的临床经验。 擅长：冠心病、高血压病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心衰等心血管疾病。
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