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HPV分子生物学  ②间接可观察（E4）：成熟细胞中E4蛋白→挖空细胞 ③HSIL：E6、E7高表达  细胞学 （TCT） LSIL与HSIL的二级分类法是整个TBS报告系统的精髓：与HPV的分子生物学行为，HPV感染致癌机制相对应。代表了病毒感染机体之后的两种状态：游离状态或者整合状态。        组织学 （HE）  🌸鳞状上皮病变细胞学-组织学对应关系
注：①阴道镜活检组织病理学结果为CIN2+的发生率：ASC-US 3%-15%，ASC-H 30%-40%，LSIL 14%-20%，HSIL 53%-66%。②HSIL行LEEP/锥切术后组织病理学结果CIN2+的发生率为84%-97%。 🌸腺状上皮病变细胞学-组织学对应关系
注：宫颈细胞学对于宫颈腺癌诊断的假阴性率高达42%，诊断困难和漏诊率高的主要原因有：（1）病灶隐蔽，常规取材，难以取到病灶组织；（2）常缺乏典型的临床表现；（3）宫颈腺癌的核异质不明显，例如宫颈非浸润性腺性病变与浸润性腺癌在组织上的鉴别，主要依据腺体结构是否异常，仅根据脱落细胞形态的改变来诊断宫颈腺性病变较为困难，特别是当细胞异型性不明显时，很难识别。 免疫组化 （P16、Ki67 ） 🌸P16基因直接参与细胞调控，产物P16蛋白是细胞周期素依赖性激酶的抑制因子，P16间接反应pRb失活，P16 过表达提示细胞处于细胞周期阻滞期，可间接预知细胞周期有无被病毒“殖民化”。 注：以下情况推荐使用，辅助HE诊断：1.鉴别HSIL与非肿瘤性病变（鳞化、萎缩、修复）；2.有疑问的HSIL；3.不同阅片人有不同意见时；4.细胞学或HPV检测有高危病变可能，但组织学没有发现病变。  🌸Ki67是一种细胞增殖相关的核抗原，主要表达于基底层及旁基底层细胞，Ki67过表达意味着细胞大量增殖。 🌸P16、Ki67 同时表达意味着细胞周期失调，强烈提示高级别病变,其阳性率与宫颈疾病的严重程度呈正相关。 宫颈上皮内瘤变I(CIN1)：P16、Ki67定位阳性细胞，分布在鳞状上皮的中下1/3层。 Case1 Case2 Case3 宫颈上皮内瘤变II(CIN2)：P16、Ki67定位阳性细胞，分布在鳞状上皮的中下2/3 层。 宫颈上皮内瘤变III级(CIN3)：不典型增生细胞几乎浸及全上皮层，P16及 Ki67在鳞状上皮全层表达。 参考资料 1.刘从容《研判HPV感染的指标及其临床病理解读》 2.周先荣《子宫颈鳞状上皮内病变的过度诊断和诊断不足》 3.彭振武著.实用宫颈液基细胞学病理诊断.长沙：湖南科学技术出版社，2018.9 4.Agorastos T, Miliaras D, Lambropoulos A, Chrisafi S, Kotsis A, Manthos A, Bontis J. Detection and typing of human papillomavirus DNA in uterine cervices with coexistent grade I and grade III intraepithelial neoplasia: biologic progression or independent lesions?. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2005, (1): 99–103. |
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