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当患者被诊断为慢性萎缩性胃炎（CAG）时，十分担心会癌变，也因此会变得的恐慌。那么，该如何对其萎缩部位进行判断和临床治疗呢？ 今天我们来聊聊这一疾病的相关知识，希望能够对你有所帮助！ 慢性萎缩性胃炎（CAG）是慢性胃炎的一种类型，是胃癌的一种重要的癌前疾病。 CAG分为A型与B型两个独立的类型，A型又称为自身免疫性胃炎（AAG）AAG在临床上较为少见；最常见的是B型萎缩性胃炎。 随着年龄的增长，本病的发生率也随之增高，病变程度也越重，胃癌高发区慢性萎缩性胃炎的发病率比低发区高。2014年统计结果显示，CAG的检出率达到31.36%。 胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法，胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。 内镜下，CAG表现为3个特点： 1.正常胃黏膜的橘红色色泽消失，代之以灰色； 2.萎缩的胃黏膜明显变薄，与周围的正常胃黏膜界限明显； 3.萎缩处因黏膜变薄，黏膜下血管分支清晰可见。 AAG确诊主要依赖血清学、内镜检查和胃黏膜活检组织病理结果，其中胃组织活检病理一般被认为是诊断本病的金标准。 胃癌的发展路径，一般是：  研究表明，萎缩性胃炎与胃癌关系密切；有超过90%的肠型胃癌，是萎缩性胃炎发展而来；所以，控制萎缩性胃炎继续进展，是预防胃癌重要的手段。 从胃癌的发展过程来看，胃黏膜的变化，通常，先发生慢性浅表性胃炎，再进展为慢性萎缩性胃炎，然后，发生肠腺上皮化生，以及上皮内瘤变，最终，形成癌症。 萎缩、肠化属于癌前疾病；而上皮内瘤变，则属于典型的癌前病变； 在最新的指南中，高级别的上皮内瘤变，已经归入早期癌症行列。 肠腺上皮化生，简称肠化，是本来应该属于胃黏膜的地盘，出现了肠黏膜，在胃镜下观察，表现为胃窦的灰白色隆起。 上皮内瘤变，也称异型增生，是胃黏膜上皮细胞发生改变，是肿瘤生长的起始阶段，可以分为不同的级别。 重度的异型增生，在短期内发展为胃癌的风险较高。 肠化和上皮内瘤变，是做胃镜检查时，取出活检组织，进行病理检查，得出的诊断。 通常认为，局灶性萎缩性胃炎5年至10年内，癌变率约为3%至5%；10年以上，癌变率超过10%。 从病理分型来看：轻度异型增生，10年内的癌变率为2.5%至11%， 中度异型增生，10年癌变率为4%至35%； 重度异型增生，10年癌变率为10%至83%。 其中，重度肠上皮化生、重度不典型增生、癌胚抗原阳性者，癌变率更高。 以前医生们认为，萎缩性胃炎是无法逆转的； 但近年来的研究表明，只要及时发现，早期干预，消失或者减少的腺体可以恢复，从而实现组织学上的逆转。 所谓早期干预，就是在发生不典型增生前，一旦进展到不典型增生，就很难逆转了。 预防萎缩性胃炎发展为胃癌，需要采取4项措施。 第1项，是定期复查，因为，胃黏膜的病理变化，是逐渐形成的，通过了解异型增生的情况，可以较为准确地评估癌变的风险。 建议没有肠化生或异型增生者，每隔1到2年做1次胃镜检查和病理随访。 中度或重度萎缩，或者伴随肠化生者，每年至少随访检查1次。 轻度异型增生者，每隔6个月，随访检查1次。 重度异型增生者，应该立即做活检及病理检查。 第2项措施，是切除癌前病变，对于重度异型增生等较高级别的上皮内瘤变，应该在内镜下切除，即使是部分早期的胃癌，也可以通过内镜微创的方法根治。 第3项措施，根治幽门螺杆菌，因为，幽门螺杆菌产生的细胞毒性因子，可以导致胃黏膜发生萎缩性胃炎，也会使胃癌风险增加3至6倍。根治幽门螺杆菌，有利于缓解癌前病变的进展，从而降低胃癌的发生风险。 第4项措施，是改变生活习惯。比如，细嚼慢咽，刺激粗糙食物对胃黏膜的刺激，饮食有节，避免暴饮暴食，注意饮食卫生，戒烟限酒，别喝浓茶。 适当增加蔬菜和水果的摄入，补充维生素C和叶酸，可以减少亚硝胺化合物的合成，维持DNA甲基化，抑制癌症基因活化。 此外，适当增加鱼虾、大蒜、蘑菇等食物的摄入，补充硒元素，可以帮助清除自由基，增强免疫功能，降低癌症风险。 |
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