高分辨率血管壁成像在常见脑血管病中的应用浅析（上篇）

老赵0717 2023-02-25 发布于山东

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封面摄影：柳迎春老师

总会有一道光可以穿破愚昧的云雾！

前几天尝试聊了一下这个主题，限于时间、自身表达能力以及有限的认知，总觉表述的不够全面。今天尝试再谈一下高分辨血管壁MRI在常见脑血管病中的应用。和大家侃一侃，虽不是瞎扯，但所道之处仍限于个人认知，不足之处欢迎拍砖！

血管病至今仍然是我国第一大死因，其高致残率和高致死率给患者及其家庭、社会造成很大的负担。脑血管病的诊治具有苛刻的“时间窗”，一旦延误诊断、治疗，后果总是让人难以乐观。每每看到医院旁槐荫广场有几个半瘫的大叔费力地健步走，总有些许感慨：

志坚罕逆卒中瘫，

无力有心难回天。

预防早诊负担降，

风险早识重泰山。

俗话说的脑卒中包含两种情况，一个是缺血性，一个是出血性。前者是由于血管的狭窄，导致了脑组织供血不足而出现的脑组织的液化性坏死（缺血-梗死-软化三部曲）；后者为血管的扩张、破裂导致的脑出血，在脑出血造成占位效应的同时继发相应供血区的缺血。根据流行病学统计，脑动脉狭窄或闭塞所致缺血性脑血管病约占所有脑血管病的70%，而动脉瘤、血管畸形等引起的颅内出血约占30%。

一种事物总是具有纯粹性和多样性两个方面，脑血管病也是这样。引起脑血管病的原因特别多，结局一般为出血或缺血，一方面缺血中可发生出血性转化，另一方面出血中有常常夹杂着局部缺血引起的损伤。真是处处有哲学🥸🥸🥸。重要的是，病因的多样性使得治疗方案的选择变得困难，错误的治疗会延误病情不说，还有可能会让疗效适得其反！人类的文明源于工具的使用，在疾病诊治方面亦是如此，要善于用好手中的工具。脑血管病的诊治重在预与防，影像学检查技术的价值就体现在预和防的工作中。

在更迭的医学发展中，我们一开始着力于发现现象，随后转变为解释现象，进而达到解决问题的目的。影像的本源是病理，组织病理学中暗含着丰富的影像学特征密码。我的的工作方向便是破译尽可能多、尽可能准确的疾病密码。利用疾病的组织病理学机制去识别影像学特征，去解释影像学现象，进而去辅助影像学诊断。反过来，用我们眼睛看到的影像学征象来明确疾病诊断。对于脑血管病来说，影像学不光需要进行脑血管狭窄或扩张的诊断，还需要为临床提示可能或确切的病因，从而让影像学工作更有价值和意义！

常见脑血管病的典型病变管壁病理改变

对于缺血性神经功能障碍的患者，临床诊断是不是止于“脑血管狭窄” 就够了？

目前，我们有很多的影像学检查手段来显示脑血管的狭窄，最常用的是传统的管腔成像，如DSA、CTA、MRA以及CE-MRA。临床工作中，会发现各式各样的脑血管狭窄。除非有典型的局限偏心性狭窄、鼠尾样狭窄，在传统管腔成像中很难说这些管腔狭窄背后的管壁发生何种改变？！

传统管腔成像中脑血管狭窄的各种表现

通过传统管腔成像别说脑血管病病因难以诊断。有时，就连管腔狭窄程度都不能准确地评估。例如，在MRA图像中一侧大脑中动脉M1段狭窄的表现，有的会出现管腔信号的截断，有的会出现局限性信号消失。在这里，TOF-MRA时间飞跃法显示管腔狭窄时还掺杂着湍流对信号显示的影响。当发现脑血管狭窄的时候，就需要去解释脑血管狭窄的原因。因为针对病因的脑血管病治疗对预后改善是非常重要的。在临床工作中，就需要将单纯地描述性诊断转变为病因性诊断。此刻，依赖传统管腔成像技术进行病因性诊断是困难的，而高分辨率血管壁成像技术能够直接显示管壁结构及其相应的病理性改变，对于诊断脑血管狭窄的病因是非常有帮助的。

传统管腔成像与高分辨率血管壁成像对管腔、管壁的显示对比

高分辨率血管壁成像在将管腔内血流抑制后的基础上能够清晰显示管壁边界

说了那么多，能够准确地运用高分辨血管壁成像技术诊断脑血管病是发挥其价值的前提。

首先，需要识别正常动脉管壁结构在高分辨血管壁MRI上的表现。其次，需要会鉴别常见的伪影，包括序列原因、病变血管自身原因产生的伪影。

由于颅内脑动脉管壁的结构特点是不同于颅外脑动脉管壁的结构特点的。

颅内动脉与颅外动脉管壁结构组成差异

颅内动脉的内弹力膜较厚，中膜中含有少量弹力纤维，外膜中含有极少量的滋养血管，中膜与外膜间缺少外弹力膜；颅外脑动脉内弹力膜较薄，中膜中含有丰富的平滑肌细胞和弹力纤维，中膜与外膜间存在着外弹力膜，外膜中含有较多的滋养血管。上述解剖结构组成的差异使得颅内外动脉的病理性改变也会出现相应的差异，最后在高分辨血管壁MRI上的表现也有些许不同。

正常颅外动脉管壁MRI表现

正常颅内脑血管MRI表现

高分辨血管壁MRI平扫中便能清晰识别颅外颈动脉管壁的内外边界，而颅内动脉管壁边界在平扫上若隐若现，有时增强后也难以辨认。这是由于颅内外动脉管壁厚度有着级量级的差别以及目前磁共振扫描仪高分辨率不足以高的局限性。要是分辨率再高一些就好了，可成年人的字典没有那么多的“要是”。就目前磁共振扫描分辨率的前提下，稍加分析，进行脑血管病的病因性诊断也不是太难之事。

由于各家医院机器设备调试的程度不同，使用线圈类型不同，高分辨血管壁MRI中对血流信号的抑制程度也是不同的。高分辨血管壁MRI中的两个关键词分别是“高分辨率”和“血管壁”。前者的关键在于层薄，后者的关键在于黑血。应用于颈动脉颅外段的2D序列轴位基本为2.0mm，3D序列可达0.8mm;应用于颅内脑动脉的层厚基本在0.5mm左右。黑血技术包括双翻转、四翻转、iMSDE、DANTE等技术。应用在各大设备厂家的序列名称有T1/T2 VISTA、T1 SPACE、CUBE等。上述序列在黑血成像中稍有优劣，但在调试好的状态下，对于诊断脑血管病的价值相差不大。

高分辨率血管壁成像中常见血管管壁伪影

正常管壁旁可能有线样强化信号，需要逐层连续观看鉴别细小伴行静脉；在老年患者中颅外丰富的滋养血管会逐渐生长蔓延至颅内，所以最开始出现在颅颈交界区域，如椎动脉v3-v4段、颈内动脉虹吸部，尤其是在发生动脉硬化之后更为明显；在走行相对正常的管腔中如果存在血流的伪影，那可能会提示近心端或远心端存在着管腔狭窄或扩张。识别伪影，也可以利用伪影。如果伪影有用，那就想办法善用伪影。

在认识正常管壁、鉴别伪影的前提下，在高分辨血管壁MRI阅片时需要寻找典型征象，在高分辨率血管壁成像中相应征象特点是与各个疾病的病理学特点相对应的。

常见脑血管病在高分辨率血管壁成像中的典型征象

有了各大常见脑血管病的典型征象，是否就能肆无忌惮地进行病因性诊断呢？Too simple to naive的事件更容易发生在靠眼吃饭、看图识病的影像人身上。来看下面这个例子：

在黑血T1序列上，沿着黄色虚线重建的轴位会显示一大一小黑色信号间存在着条状的等信号带，这是不是就是典型的双腔征和内膜片？

颈动脉床突上段的双腔征，到底是动脉夹层还是动脉管壁钙化性斑块？

通过对比CT表现，这是虹吸部管壁内膜下的钙化。钙化在T1或T2上均为低信号，与黑色的管腔间存在着增厚的内膜，是非常容易被诊断为颈动脉夹层的，尤其是在相应内膜增厚引起了局限的管腔狭窄。

颈动脉粥样硬化斑块

颈动脉颅外段最常见的脑血管病为脑动脉粥样硬化性疾病，好发位置位于颈总动脉球部和颈内动脉起始端，这上下约3cm的范围是动脉粥样硬化斑块发生的必抢高地。

动脉粥样硬化性疾病是一种全身系统性疾病，首先来看一下动脉粥样硬化性疾病的发生机制。

动脉粥样硬化斑块的启动因素为动脉内皮的损伤，在内皮渗透性增加的前提下，血浆中被氧化的LDL沉积于内膜下。随后，出现动脉硬化斑块形成的关键角色——巨噬细胞，巨噬细胞吞噬被氧化修饰的LDL而称为泡沫细胞。随着泡沫细胞的增多，各种分子、细胞因子的各方“努力”，病变管壁上的脂纹逐渐经脂斑、动脉硬化斑块进化为高级别的动脉粥样硬化斑块。同时，病变管壁的增厚会引起管壁结构的改变。该位置血流动力学的异常会加剧动脉内膜的损伤。hang～死循环一个？

动脉硬化斑块逐渐形成自身的微环境，破坏与修复同时存在。动脉硬化斑块内大脂质坏死核心的产生、内膜表面的钙化、纤维帽的变薄、斑块体积的增大以及斑块内出血的发生都将威胁着动脉硬化斑块的不稳定性。一旦其生态平衡被打破，便会引发脑卒中。

动脉硬化斑块生长进程

在动脉硬化斑块的微环境中，动脉硬化斑块成分的多样性逐渐丰富，动脉硬化斑块的负荷也越来越大。对于动脉硬化斑块不稳定性因素的识别是在脑卒中发生之前进行及时、有效干预时非常重要的。

颈动脉斑块负荷主要指标

动脉粥样硬化管壁重构类型

·正性重构

·血管外径的扩张，管腔有或无狭窄

·减轻血管狭窄，保证血液供应

·正性重构时斑块更加不稳定（局部血流动力学异常）

病变管壁的正性重构可以理解为不服型管壁，在动脉管壁发生病变引起管腔狭窄时进行了顽强地抵抗，来补偿病变增厚所致管腔的改变。愈发的代偿终究有耗尽力气的一刻，这也是为何正性重构是病变不稳定性的因素之一。

·负性重构

·加重管腔狭窄程度